Омега 3 жк: Омега-3 — Solgar — Сеть магазинов "3 Этаж": Мужская одежда и обувь Старый Оскол

Содержание

Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма (Fatty acids panel, omega-3, -6, -9, plasma)

Исследование включает определение следующих показателей:

Жирные кислоты (ЖК), являясь важнейшим структурным компонентом липидов, вовлечены в различные аспекты функционирования клеток организма человека: накопление запасов энергии; формирование структур клеточных мембран с их сложными и динамичными характеристиками текучести, проницаемости, работой различных мембранных каналов и рецепторов; передачу регуляторных клеточных сигналов.

Исследование содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 представляет наибольший интерес для врачебной практики. Почти все полиненасыщенные жирные кислоты могут быть синтезированы в организме, за исключением незаменимых альфа-линоленовой (омега-3) и линолевой (омега-6) кислот, которые поступают только из пищи. Они служат предшественниками для различных длинноцепочечных омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот, включая докозагексаеновую и арахидоновую, критично необходимые для нормального роста организма, развития нервной системы, зрения, обеспечения иммунных функций. Дефицит эссенциальных жирных кислот может проявляться дерматитами, замедлением роста, нарушениями процессов обучения, бесплодием.

Ненасыщенные жирные кислоты в целом считают более полезными для здоровья, чем насыщенные жирные кислоты, повышенное потребление которых оказывает серьезное влияние на уровень холестерина атерогенных липопротеинов низкой плотности. Для благоприятного баланса обменных процессов в организме важно также оптимальное соотношение разных классов ненасыщенных жирных кислот, поступающих с пищей. За последние десятилетия в обычной диете западного типа произошел сдвиг в составе жиров, сопровождаемый снижением количества насыщенных жиров в сторону ненасыщенных, с преобладанием среди них омега-6 жирных кислот. Однако в оптимальной диете, в том числе с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуется не только придерживаться умеренного поступления жиров с пищей и замещения насыщенных жиров на моно- и полиненасыщенные, но также следить за соотношением омега-6 и омега-3 ЖК и достаточным уровнем потребления омега-3 жирных кислот. Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты не относятся к сугубо эссенциальным, они могут продуцироваться в организме. Замена в диете насыщенных жирных кислот на мононенасыщенные также благоприятна для здоровья (наиболее распространенная из мононенасыщенных ЖК – олеиновая).

Метаболиты полиненасыщенных омега-3 и омега-6 жирных кислот – эйкозаноиды – играют важную роль в регуляции реакций воспаления, агрегации тромбоцитов, локальных сосудистых реакций. При этом метаболиты омега-3 ЖК больше связаны с противовоспалительными, а метаболиты омега-6 ЖК – с провоспалительными эффектами. Изменение соотношения потребляемых ЖК ведет к определенным сдвигам состава жирных кислот в липидах клеточных мембранах и может оказывать влияние на баланс активных метаболитов ЖК. Омега-3 жирные кислоты, по данным ряда исследований, проявляют кардиопротективное действие. Увеличение их потребления снижает уровень триглицеридов и улучшает липопротеиновый профиль плазмы крови. Для баланса гормональных, обменных и клеточных процессов необходимо одновременное поступление в организм полиненасыщенных жирных кислот обоих семейств – омега-3 и омега-6 – в определенной пропорции. Хотя рекомендации по оптимальной пропорции этих ЖК еще обсуждаются, существуют указания на желательное соотношение омега-6/омега-3 в пище в пределах 6-10/1. Достаточное потребление омега-3 ЖК рассматривают как потенциально благоприятный фактор и применительно к снижению риска развития ожирения, влиянию на патофизиологические процессы при поведенческих расстройствах и психиатрических заболеваниях, при беременности, в раннем неонатальном периоде и пр.

Число пищевых продуктов, относительно богатых омега-3, по сравнению с омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами, ограничено. Большинство семян и растительные масла, включая подсолнечное, кукурузное, соевое, оливковое, являются основными источниками омега-6 ЖК в виде линолевой кислоты, с низким содержанием омега-3 ЖК в виде альфа-линоленовой (см. табл. 1). К редким исключениям относится льняное масло, отличающееся более высоким содержанием омега-3 ЖК. Дополнительное количество необходимых омега-3 и омега-6 жирных кислот может поступать с рыбой и в некотором количестве с мясными продуктами. Лучшим источником омега-3 кислот является жирная морская рыба (дикая в большей степени, чем культивируемая), печень трески, черная и красная икра. Зеленые листовые овощи также содержат альфа-линоленовую (омега-3) кислоту в более высокой пропорции относительно других полиненасыщенных жирных кислот. Средиземноморская диета с достаточным потреблением рыбы и морепродуктов, зелени и преимущественным использованием оливкового масла, по соотношению омега-3 и омега-6 жирных кислот наиболее благоприятна.

Табл. 1. Основные источники незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (по Конь И.Я. с соавт., 2006)

Продукты	Омега-6 (ω-6)	Омега-3 (ω-3)
Продукты	% от общего содержания жира
Льняное масло	14	58
Соевое масло	50	7
Подсолнечное масло	65	0
Кукурузное масло	59	0
Оливковое масло	8	0
	г/100 г продукта
Макрель	около 1	2,6
Тунец	около 1	1,5
Яичный желток	0,1	0,05

Полезным индикатором дефицита жизненно важных жирных кислот является триен/тетраеновый (ТТ) индекс (индекс Holman) – соотношение содержания мидовой и арахидоновой жирных кислот. При снижении уровня омега-3 и омега-6 ЖК у пациентов с функциональным дефицитом эссенциальных жирных кислот активируется метаболизм неэссенциальной олеиновой кислоты, что ведет к повышению уровня мидовой жирной кислоты и росту ТТ индекса.

Сдать анализ на жирные кислоты (омега-3, -6, -9)

Метод определения
ВЭЖХ-МС (высокоэффективная хроматография – масс-спектрометрия).

Исследуемый материал
Плазма крови (ЭДТА)

Синонимы: Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты; Полиненасыщенные жирные кислоты; ПНЖК.

Fatty Acid Profile, plasma; Polyunsaturated fatty acids; PUFA; Omega-3, -6, -9 Fatty Acids.

Краткое описание исследования «Жирные кислоты: омега-3, -6, -9, плазма»

Исследование применяют для оценки уровня поступления жирных кислот различных классов в организм человека и выявления дефицита эссенциальных жирных кислот.

Исследование включает определение следующих показателей:

Жирные кислоты омега-3:

альфа-линоленовая кислота (ALA), С18:3ω3
эйкозапентаеновая кислота (EPA), С20:5ω3
докозагексаеновая кислота (DHA), С22:6ω3

Жирные кислоты омега-6:

линолевая кислота (LA), С18:2ω6
гамма-линоленовая кислота (GLA), С18:3ω6
дигомогаммалиноленовая кислота (DHGLA), С20:3ω6
арахидоновая кислота (AA), С20:4ω6
докозатетраеновая кислота (DTA), С22:4ω6
докозапентаеновая кислота (DPA), С22:5ω6

Жирные кислоты омега-9:

гексадеценовая кислота, C16:1ω9
олеиновая кислота, C18:1ω9
мидовая кислота, C20:3ω9
селахолевая кислота, C24:1ω9

Триен/тетраеновое (ТТ) соотношение

Разная биологическая активность отдельных видов ЖК определяется различиями их химической структуры. Жирные кислоты различают по отсутствию или наличию и числу двойных связей (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), длине алифатической углеводородной цепи (коротко-, средне-, длинноцепочечные), позиции первой двойной связи по длине цепи от метильного конца (омега-3, омега-6, омега-7, омега-9).

Исследование содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 представляет наибольший интерес для врачебной практики. Почти все полиненасыщенные жирные кислоты могут быть синтезированы в организме, за исключением незаменимых альфа-линоленовой (омега-3) и линолевой (омега-6) кислот, которые поступают только из пищи. Они служат предшественниками для различных длинноцепочечных омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот, включая докозагексаеновую и арахидоновую, критично необходимые для нормального роста организма, развития нервной системы, зрения, обеспечения иммунных функций. Дефицит эссенциальных жирных кислот может проявляться дерматитами, замедлением роста, нарушениями процессов обучения, бесплодием.

Изменение соотношения потребляемых ЖК ведет к определенным сдвигам состава жирных кислот в липидах клеточных мембранах и может оказывать влияние на баланс активных метаболитов ЖК. Омега-3 жирные кислоты, по данным ряда исследований, проявляют кардиопротективное действие. Увеличение их потребления снижает уровень триглицеридов и улучшает липопротеиновый профиль плазмы крови. Для баланса гормональных, обменных и клеточных процессов необходимо одновременное поступление в организм полиненасыщенных жирных кислот обоих семейств – омега-3 и омега-6 – в определенной пропорции. Хотя рекомендации по оптимальной пропорции этих ЖК еще обсуждаются, существуют указания на желательное соотношение омега-6/омега-3 в пище в пределах 6-10/1. Достаточное потребление омега-3 ЖК рассматривают как потенциально благоприятный фактор и применительно к снижению риска развития ожирения, влиянию на патофизиологические процессы при поведенческих расстройствах и психиатрических заболеваниях, при беременности, в раннем неонатальном периоде и пр.

Табл. 1. Основные источники незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (по Конь И.Я. с соавт., 2006)

Продукты	Омега-6 (ω-6)	Омега-3 (ω-3)
Продукты	% от общего содержания жира
Льняное масло	14	58
Соевое масло	50	7
Подсолнечное масло	65	0
Кукурузное масло	59	0
Оливковое масло	8	0
	г/100 г продукта
Макрель	около 1	2,6
Тунец	около 1	1,5
Яичный желток	0,1	0,05

С какой целью определяют уровень жирных кислот: омега-3, -6, -9 в плазме крови

Исследование применяют для оценки поступления жирных кислот различных классов в организм и выявления дефицита эссенциальных жирных кислот.

Специфика теста «Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма»

Тест не предназначен для скрининга пероксисомальных расстройств.

См. также тест Омега-3 индекс (оценка пропорции омега-3 в мембранах эритроцитов).

Литература

Основная литература:

Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):7-122.

Каратеев А.Е., Алейникова Т.Л. Эйкозаноиды и воспаление. Современная ревматология. 2016;10(4):73-86.

Конь И.Я., Шилина Н.М., Вольфсон С.Б. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике и лечении болезней детей и взрослых. Лечащий врач. 2006;4:55-59. https://ωωω.lvrach.ru/2006/04/4533728/

Кузнецова И.В. Роль полиненасыщенных жирных кислот в обеспечении здоровья матери и ребенка. Акушерство и гинекология. 2014;9:4-9.

Плотникова Е.Ю., Синькова М.Н., Исаков Л.К. Роль омега-3 ненасыщенных кислот в профилактике и лечении различных заболеваний. 1 и 2 части. Лечащий врач. 2018;7-8:56-61. https://ωωω.lvrach.ru/2018/07/15437032/, https://ωωω.lvrach.ru/2018/08/15437049/

Титов В.Н. с соавт. Индивидуальные жирные кислоты в плазме крови, эритроцитах и липопротеинах. Сравнение результатов больных ишемической болезнью сердца и добровольцев. Клиническая лабораторная диагностика. 2012;7:3-8. https://cyberleninka.ru/article/n/individualnye-zhirnye-kisloty-v-plazme-krovi-eritrotsitah-i-lipoproteinah-sravnenie-rezultatov-bolnyh-ishemicheskoy-boleznyu-serdtsa-i

2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Heart Journal. 2016;37:2999-3058.

Itakura H. et al. Relationships betωeen plasma fatty acid composition and coronary artery disease. Journal of atherosclerosis and thrombosis. 2011;18(2):99-107.

Kish-Trier E. et al. Quantitation of total fatty acids in plasma and serum by GC-NCI-MS. Clinical Mass Spectrometry. 2016;2:11-17.

Mogensen K.M. Essential Fatty Acid Deficiency. Practical gastroenterology. 2017;6:37-44.

Saini R.K., Keum Y.-S. Omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids: Dietary sources, metabolism, and significance – A revieω. Life Sciences. 2018;203:255-267. doi:10.1016/j.lfs.2018.04.049.

Saunders E.F. et al. Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids in Bipolar Disorder: A Revieω of Biomarker and Treatment Studies. The Journal of clinical psychiatry. 2016;77(10):e1301-e1308.

Simopoulos A.P. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016;8:128.

Доппельгерц® актив Омега – 3

Может применяться для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе атеросклероза.

Область применения: дополнительный источник полиненасыщенных жирных кислот класса Омега-3 и витамина Е.

Физическая активность и здоровое питание являются необходимыми составляющими здорового образа жизни. Особенно важны для здоровья сердечно-сосудистой системы правильное питание, ограничивающее поступление в организм насыщенных жиров и холестерина, и оптимальное потребление полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) Омега-3.

Многочисленными клиническими исследованиями показано, что полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 положительно влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы, а именно на: снижение липопротеинов низкой плотности и нормализацию соотношения холестерина и триглицеридов в крови, что очень важно в борьбе с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в том числе атеросклерозом.

Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 способствуют замедлению процессов тромбообразования, способствуют обеспечению поддержания иммунитета организма, нормализации мозгового кровообращения, улучшению памяти и обладают противовоспалительным действием [1].

Витамин Е, содержащийся в составе Омега – 3, способствует предотвращению отложения холестерина в стенках сосудов, обеспечивает защиту клеток, предохраняет сердце от повреждений, связанных с дефицитом магния или с недостатком кислорода. Витамин Е также положительно влияет на состояние суставов.

Таким образом, комплекс полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 и витамина Е очень важен для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе атеросклероза [1].

[1] Михайлов А.В., Булгаков С.А. Путь к здоровью (информация о лекарственных препаратах и биологически активных добавках к пище компании – производителе «Квайссер Фарма ГмбХ и Ко. КГ»). Москва, 2009

Влияние омега-3 жирных кислот в шаговом исследовании нагрузочной пластины при остеоартритах у собак

По материалам компании «Хиллс Пет Нутришн» (Hill’s Pet Nutrition)

Остеоартриты (ОА), или дегенеративные заболевания суставов, являются хроническими прогрессирующими заболеваниями, характеризующимися патологическими изменениями в подвижных суставах и сопровождающимися клиническими признаками боли и нарушения функций суставов. ОА связаны с дегенерацией суставного хряща и потерей протеогликана и коллагена, пролиферацией новой костной ткани и различными воспалительными реакциями.

ОА являются широко распространенными заболеваниями и поражают до 20% собак старше 1 года1,2.

Биомеханический стресс от избыточного веса является основной причиной прогрессирования патофизиологических процессов, влияющих на течение остеоартрита (ОА)3-5. Задолго до проявления клинической картины в виде хромоты или маркеров ОА при рентгенографии изменения происходят на уровне хондроцитов. В исследованиях6,7 установлено, что у собак с ожирением при отсутствии клинических признаков ОА были повышены маркеры ОА в сравнении с собаками, имеющими нормальный вес. В то же время у любых пациентов с ожирением и наличием повреждений коленного сустава различного характера отмечается значительное улучшение в процессе следования программе по снижению и контролю веса. Эти положительные изменения были отмечены после 16-недельного курса диетотерапии, в течение которого у большинства пациентов масса тела снизилась более чем на 10%8. Наиболее распространенные методы лечения ОА включали контроль веса, соответствующие физические упражнения и применение противовоспалительных анальгезирующих препаратов. Также в программу данных исследований были включены другие факторы, связанные с заболеванием.

Концепция лечения ОА с использованием омега-3 жирных кислот является относительно новой. Возможные клинические достоинства омега-3 жирных кислот включают контроль воспалительного процесса (и, следовательно, боли) и снижение выработки и активности ферментов, вызывающих деградацию хрящевого протеогликана (например, аггреканазы)9,10. Обзор 22 исследований, касающихся включения в рацион собак с ОА различных БАДов и прочих добавок, которые влияют на течение заболевания, показал, что добавление омега-3 жирных кислот (омега-3 ЖК) оказалось самым эффективным из всех представленных вариантов11-14. Омега-3 ЖК, в частности эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), контролируют воспалительные процессы, уменьшают синтез и снижают активность ферментов, разрушающих хрящевую ткань15. ЭПК селективно накапливается в хондроцитах у собак и замещает арахидоновую кислоту в воспалительном каскаде, значительно снижая выработку провоспалительных медиаторов.

Уменьшение продукции провоспалительных медиаторов является механизмом, благодаря которому омега-3 ЖК снижают воспаление и нормализуют гомеостаз.

Как показало исследование, купирование воспаления – это активный процесс эндогенной природы, контролируемый частично липидными медиаторами, полученными из омега-3 ЖК, резолвинами и протектинами16. Эти биоактивные медиаторы обладают противовоспалительными и нейропротекторными свойствами17. ЭПК является единственной омега-3 ЖК, обладающей противовоспалительными свойствами и при этом способной ингибировать активность аггреканаз – ферментов, разрушающих хрящевую ткань у собак18-19.

Основные задачи исследования: определить влияние корма, содержащего высокий уровень омега-3 жирных кислот, на клинические признаки ОА у собак и изучить возможности использования нагрузочной пластины как объективного показателя способности собак полностью вовлекать суставы конечностей в стато-локомоторный акт с учетом актуальной массы тела.

Детали исследования

Трехмесячное рандомизированное двойное слепое исследование было проведено в двух клиниках при ветеринарных университетах20. Диагностика ОА проводилась на основании сравнительной истории, клинических признаков и данных радиографического исследования, подтверждающего наличие артрита в одном или более суставах вовлеченной конечности. Для достоверности исследования собаки должны были удовлетворять строгим критериям включения и исключения, таким как исключение при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 14 дней или препаратов замедленного действия, изменяющих течение ОА, агентов и депонирующихся кортикостероидов в течение 30 дней.

Пациенты были рандомизированно разделены на группы, получавшие промышленный корм для собак (консервы и сухой корм) или тестовый корм, содержащий 0,4% ЭПК (консервы и сухой корм), в течение 3 месяцев. При исследованиях животные потребляли в основном сухой корм. Сухой тестовый корм содержал в 39 раз больше ЭПК и более низкое соотношение омега-6 к омега-3 жирным кислотам в сравнении с сухим контрольным кормом.

В начале исследования владельцы заполняли опросник, который содержал детальную информацию о клинических признаках. Основные оценочные критерии включали частоту проявления следующих клинических признаков: затруднения при вставании после отдыха, хромота, подвижность сустава, болезненность при пальпации, болевые стоны, агрессия, отставание при ходьбе, нежелание совершать пробежки, ходить, прыгать, подниматься по лестнице, играть, а также активность животного в целом. Оценка проводилась в начале исследования, на 45 и 90-й дни скармливания контрольного или тестового корма. Дополнительно в это же время проводился клинический осмотр животных. Клиническая оценка осуществлялась ветеринарными ортопедами и была сфокусирована на хромоте, болезненности, способности эффективно переносить массу тела, амплитуде движений, способности выдерживать нагрузку на наиболее вовлеченной конечности при поднятии противоположной конечности. Также проводилось взятие проб крови для гематологических, биохимических исследований и определения концентрации жирных кислот в сыворотке.

Собаки дополнительно были происследованы с использованием компьютеризированной нагрузочной пластины на 0, 45 и 90-й дни. При этом ортогональные опорные реактивные силы пиковой вертикальной нагрузки, вертикальный импульс, тормозящая и толкающая пиковые силы, тормозящие и толкающие импульсы были определены и записаны с использованием специализированной программы. Все значения сил были нормальными по отношению к массе животного (в кг). Также были определены средние значения данных для каждой силы или импульса по каждой конечности в каждый промежуток времени.

Результаты

В исследовании принимали участие 38 собак. Значения массы тела, состояния кондиции тела, возраста, пола, тяжести течения артрита и частоты проявления клинических признаков не различались между контрольной и опытной группами. Собаки из обеих групп сохранили вес и состояние кондиции тела на протяжении всего периода исследования. У животных, получавших тестовый корм, отмечены достоверно более высокие концентрации общих омега-3 жирных кислот и ЭПК в сыворотке крови, достоверно более низкий уровень арахидоновой кислоты. При клиническом ортопедическом осмотре улучшения отмечены у достоверно более высокого процента собак, получавших тестовый корм, по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у большего количества собак в опытной группе отмечалось снижение болевых ощущений при пальпации пораженного сустава в конце 90-дневного исследования. Вертикальная пиковая сила была ключевым параметром для определения способности вовлеченной конечности к нагрузкам по поднятию веса. Значение вертикальной пиковой силы достоверно повышалось на протяжении периода исследования у собак, потреблявших тестовый корм. У животных из контрольной группы достоверные изменения вертикальной пиковой силы на протяжении 90 дней исследования не отмечались. Процент изменений вертикальной пиковой силы различался достоверно между группами, свидетельствуя о том, что у собак из опытной группы отмечена повышенная способность вовлеченной конечности к весовым нагрузкам на протяжении всего периода исследования.

Увеличение способности к поднятию веса отмечалось у 82% собак из опытной группы и только у 31% животных из контрольной группы после 90 дней исследования. Разница статистически достоверна.

Выводы

Результаты исследования показывают, что диетотерапия ОА у собак при использовании корма с высоким уровнем омега-3 жирных кислот помогает улучшить клинические признаки, оцененные специалистами-ортопедами и измеренные шаговыми исследованиями опорных реактивных сил.

Омега-3 жирные кислоты в лечении гипертриглицеридемии

Гипертриглицеридемия (триглицериды 200-499 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л)) относительно распространена в Соединенных Штатах, тяжелая гипертриглицеридемия (очень высокие триглицериды ≥500 мг/дл (5,6 ммоль/л)) наблюдается гораздо реже. Оба состояния становятся все более и более распространенными в Соединенных Штатах и других странах, что, вероятно, в значительной степени обусловлено растущей распространенностью ожирения и сахарного диабета.

В рекомендациях Американской Ассоциации Сердца 2002 года были рекомендованы омега-3 жирные кислоты (n-3 ЖК) эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) (в дозе 2-4 г/сут) для снижения уровня триглицеридов у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов. С 2002 года лекарственные средства, содержащие ЭПК+ДГК или только ЭПК, были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения тяжелой гипертриглицеридемии; эти препараты также широко используются для лечения гипертриглицеридемии.

Целью обзора является обобщение липидных и липопротеиновых эффектов, возникающих в результате использования фармакологических доз лекарственных форм n-3 ЖК ( >3 г/сут общего количества ЭПК+ДГК), на основе новых научных данных и доступности препаратов n-3 ЖК.

При лечении тяжелой гипертриглицеридемии лекарственные формы ЭПК+ДГК в дозе 4 г/д снижают триглицериды ≥30% с одновременным повышением холестерина липопротеинов низкой плотности; в то время, как только ЭПК не увеличивает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности при тяжелой гиперхолестеринемии.

При лечении гипертриглицеридемии лекарственные формы ЭПК+ДГК и только ЭПК примерно сопоставимо снижают уровни триглицеридов и не повышают уровень холестерина липопротеидов низкой плотности при использовании в качестве монотерапии или в комбинации со статином.

В крупнейшем исследовании 4 г/сут лекарственной формы омега-3 холестерин-не-липопротеинов высокой плотности и аполипопротеин-В умеренно снижались, что означает снижение общего количества атерогенных липопротеинов.

Использование n-3 ЖК (4 г/сут) для коррекции риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертриглицеридемией поддерживается снижением на 25% основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в исследовании REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events With EPA Intervention Trial), рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании ЭПК у пациентов высокого риска, получавших статины. Результаты исследования 4 г/сут лекарственной формы ЭПК+ДГК при гипертриглицеридемии будут известны в 2020.

Авторы пришли к выводу, что назначение n-3 ЖК (ЭПК+ДГК или только ЭПК) в дозе 4 г/сут ( > 3 г/сут общего количества ЭПК+ДГК) является эффективной и безопасной стратегией снижения уровня триглицеридов в качестве монотерапии или в качестве дополнения к другим липидснижающим препаратам.

ОЗНАКОМИТЬСЯ СО СТАТЬЁЙ

Новость подготолена Ксенией Бенимецкой.

цены на Omega 3 NUTRILITE™ на официальном сайте Amway

Описание

Омега-3-кислоты относятся к эссенциальным, или незаменимым факторам питания. Иными словами, они не могут быть синтезированы в организме и должны поступать в достаточном количестве из пищи на протяжении всей жизни.
Для сохранения здорового баланса соотношение поступления насыщенных и ненасыщенных жиров не должно выходить за рамки соотношения 50/50.

Структура же питания на современном этапе такова, что поступление незаменимых жирных кислот крайне невелико. Основой поступающих жиров являются насыщенные жирные кислоты и холестерин.

В отличие от остальных пищевых жиров, которые используются в нашем теле в основном в качестве поставщиков энергии, омега-3-кислоты являются структурными компонентами клеточных мембран.

NUTRILITE™ Омега-3 Комплекс рекомендован к употреблению взрослым и детям с 14 лет, в рационе которых рыба и некоторые виды растительных масел присутствуют реже 1-2 раз в неделю. Людям, соблюдающим низкожировую диету, сокращение поступления жира до 20% в рационе критично для получения необходимого количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Тем, кто в своем рационе использует исключительно подсолнечное масло, а также спортсменам во время усиленных тренировок. Комплекс содержит оптимальное соотношение жирных кислот омега-3 (ЭПК — эйкозапентаеновой кислоты и ДГК — докозагексаеновой кислоты).

Одна капсула NUTRILITE™ Омега-3 Комплекс обеспечивает организм приблизительно таким же количеством жирных кислот омега-3 (ЭПК и ДГК), что и 28 г семги, тунца или сардин.

Пищевые источники

Из всего разнообразия пищевых продуктов омега-3-кислоты содержатся в достаточном для организма количестве лишь в тканях холодноводных рыб (тунец, сардины, лосось, скумбрия, макрель). Эйкозопентаеновая и докозогексаеновые кислоты составляют более 25% общего количества жирных кислот рыбьего жира. Жир рыб уникален тем, что содержит ПНЖК омега-3 с очень длинной боковой цепью, которой нет в растительных маслах.
К другим источникам омега-3-кислот относятся льняное, рапсовое, соевое масла, а также яичные желтки.

Достаточное потребление с пищей ПНЖК семейства омега-3 возможно лишь при ежедневном включении в рацион вышеуказанных продуктов. Дефицит формируется при употреблении рыбы реже 2 раз в неделю.

Потенциальные потребители

люди, в рационе которых рыба и некоторые виды растительных масел присутствуют реже 1-2 раз в неделю;
люди, соблюдающие низкожировую диету;
люди, которые в своем рационе из масел используют исключительно подсолнечное, а также спортсмены во время усиленных тренировок.

Преимущества

ЖК омега-3 — необходимый компонент рациона каждого человека для обеспечения его оптимальной жизнедеятельности.
ЖК омега-3 относятся к эссенциальным (незаменимым) жирным кислотам, то есть не синтезируются в организме человека и должны поступать с пищей.
Нормализуют жировой обмен.
Жирные кислоты омега-3 улучшают функции нервной системы, чем повышают концентрацию внимания, улучшают память, зрение, предупреждают развитие нервных и психических расстройств.
Незаменимы в комплексном уходе за состоянием кожи, ногтей и волос, способствуют качественному обновлению клеток кожи, уменьшают сухость, шелушение и покраснение.
В NUTRILITE™ Омега-3 Комплексе не содержится глютен.
Не содержится лактозы.
Не содержится искусственных красителей и ароматизаторов.
Жирные кислоты омега-3 поддерживают деятельность сердечно-сосудистой системы.

Срок годности: 2 года.
Страна происхождения: США.

Свидетельство о государственной регистрации(PDF, 1075 KB)

Читайте также: как производятся Витамины и БАДы Nutrilite.

Продукция торговой марки NUTRILITE™ является биологическими активными добавками к пище (БАД) и не является лекарственным средством. Перед употреблением биологически активных добавок к пище NUTRILITE™ рекомендуется проконсультироваться с врачом. Имеются противопоказания. БАДы NUTRILITE™ предназначены только для личного использования. Любые иные способы использования и реализации БАД допускаются исключительно в случаях и при соблюдении требований, предусмотренных действующим законодательством РФ. БАДы NUTRILITE™ можно приобрести в Торговых центрах компании ТОО «Эмвэй». Адреса Торговых центров, а также наличие продукции можно уточнить на сайте www.kz.amway.com или позвонив по телефону 8-800-080-55-08. Продукция прошла регистрацию в Роспотребнадзоре в рамках таможенного союза. Вся продукция соответствует требованиям ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции»; ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки».

* По данным Всемирной организации здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, для адекватного обеспечения организма всеми необходимыми веществами необходимо поступление с пищей 300-400 г. свежих растительных продуктов ежедневно.

Омега-3 Комплекс

Владимир Чикунов
Практикующий диетолог, нутрициолог с 15-ти летним опытом, федеральный эксперт бренда Nutrilite™, теле- и радиоведущий авторских программ о ЗОЖ.

Организм использует жиры для выработки энергии, создания оболочек нервных клеток, синтеза половых гормонов и строительства клеточных стенок. Некоторые жирные кислоты по своим свойствам схожи с витаминами: некогда они даже назывались «витамин F». Они играют ещё более важную роль.

Как и витамины, эти кислоты не вырабатываются организмом, поэтому называются эссенциальными. Для предотвращения их дефицита следует постоянно добавлять в рацион особые группы продуктов.

Речь идёт об омега-3 и омега-6-жирных кислотах. Обе группы полезны по-своему. На сегодня открыты более 11 видов омега-3-ПНЖК. Из них важнейшими являются докозагексаеновая (DHA) и эйкозапентаеновая (EPA) кислоты. DHA включена в состав клеточной фосфолипидной мембраны. EPA участвует в передаче нервного импульса. Обе они необходимы в синтезе гормоноподобных веществ — противовоспалительных цитокинов. Это микрочастицы, снижающие воспаление, боль, предотвращающие бронхоспазм, устраняющие вязкость крови.

Омега-6-ПНЖК продуцируют соединения с противоположным воздействием. Поэтому они усиливают боль, воспаление, бронхоспазм и повышают давление. Воспаление — одна из физиологических защитных реакций нашего тела. Вот почему омега-6-ПНЖК нужны для естественной работы организма. Но если их количество чрезмерно возрастает, начинается цитокиновый шторм — воспаление становится неконтролируемым и опасным.

В рационе обычного человека сегодня наблюдается избыток омега-6-ПНЖК и недостаток омега-3-ПНЖК. Всё потому, что омега-6-жирные кислоты богаты широко культивируемыми растениями, из которых делают масло: подсолнечное, хлопковое, рапсовое, кукурузное. Омега-3-ПНЖК содержатся в мясе скота, питающегося травой: они существенно менее доступны. Так и создаётся дисбаланс, который запускает общее воспаление, аутоиммунные процессы, аллергии и способствует гипертонии, сгущению крови.

Важно отслеживать баланс поступления в организм жирных кислот. Для чего? Всё просто: чтобы понимать, долю каких продуктов стоит увеличить, а каких — уменьшить. В этом может очень помочь пищевой дневник, вести его нужно регулярно.

От количества и качества омега-3-ПНЖК зависит состояние здоровья человека. Одним из их природных источников является жирная рыба холодных морей. Однако перед покупкой стоит обратить внимание на то, где рыба выловлена или выращена. Она может содержать опасные вещества, например, тяжёлые металлы. О пользе в таком случае говорить, конечно, не приходится.

Если вы лишены возможности есть качественную рыбу 2-3 раза в неделю, проконсультируйтесь со специалистом и обогатите своё меню комплексом Омега 3 от NUTRILITE™. В одной капсуле БАДа — оптимальное количество безопасного очищенного рыбьего жира, концентрированные омега-3-ПНЖК, DHA, EPA, витамин Е. Рекомендуемая суточная доза — 2 капсулы для детей старше 14 лет и взрослых. Принимайте на 1-2 капсулы больше, если испытываете высокие физические нагрузки, страдаете инсулинорезистентностью или избыточным весом. БАД Омега 3 Комплекс от Amway не допустит дефицита полиненасыщенных жирных кислот.

Поддерживайте правильный баланс жиров и берегите своё здоровье!

БАДы NUTRILITE™ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ

БАДы NUTRILITE™ предназначены только для личного использования. Любые иные способы использования и реализации БАД допускаются исключительно в случаях и при соблюдении требований, предусмотренных действующим законодательством РФ. БАДы NUTRILITE™ можно приобрести в Торговых центрах компании ТОО «Эмвэй». Адреса Торговых центров, а также наличие продукции можно уточнить на сайте www.kz.amway.com или позвонив по телефону 8-800-080-55-08. Продукция прошла регистрацию в Роспотребнадзоре в рамках таможенного союза. Вся продукция соответствует требованиям ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции»; ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки».

Биологически активные вещества	Содержание в 2-х капсулах	От рекомендуемого суточного уровня потребления
Полиненасыщенные жирные кислоты семейства омега-3	600 мг	30 %*
Эйкозапентаеновая кислота	360 мг	60 %*
Докозагексаеновая кислота	240 мг	34 %*
Витамин Е	10 мг	100 %

Биологически активные вещества

Полиненасыщенные жирные
кислоты семейства омега-3

Содержание в 2-х капсулах

600 мг

От рекомендуемого суточного уровня потребления

30 %*

Эйкозапентаеновая кислота

Содержание в 2-х капсулах

360 мг

От рекомендуемого суточного уровня потребления

60 %*

Докозагексаеновая кислота

Содержание в 2-х капсулах

240 мг

От рекомендуемого суточного уровня потребления

34 %*

Витамин Е

Содержание в 2-х капсулах

10 мг

От рекомендуемого суточного уровня потребления

100 %

* — согласно Единым санитарно-эпидемиологическим и гигиеническим требованиям к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю).

Пищевая ценность 1 капсулы:
Белки	0,3 г
Углеводы	0,2 г
Жиры	1,0 г
Энергетическая ценность	10,7 ккал/44,8 кДж

СОСТАВ: РЫБИЙ ЖИР, ЖЕЛАТИН, АГЕНТ ВЛАГОУДЕРЖИВАЮЩИЙ: ГЛИЦЕРИН, D-АЛЬФА ТОКОФЕРОЛ (ВИТАМИН Е), СОЕВОЕ МАСЛО.

Способ применения и дозы

Взрослым и детям старше 14-ти лет принимать по 1 капсуле 2 раза в день во время еды с пищей.

Продолжительность курса — 3 месяца.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Сухой глаз Влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот

Сухой глаз. Влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот, Yang Liu et al, 2016.

Влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот на эпителиальные клетки мейбомиевой железы человека.

Yang Liu, Wendy R. Kam, David A. Sullivan

Офтальмологический исследовательский институт Шепенса, Массачусетская больница болезней глаза и уха, Гарвардская медицинская школа, Бостон, штат Массачусетс, США

Опубликовано: Cornea. 2016 August; 35(8): 1122–1126.

doi:10.1097/ICO.0000000000000874

Аннотация

Цель: ранее сообщалось о том, что введение в рацион пищевых добавок, содержащих омега-3 (ω-3) и/или омега-6 (ω-6) жирные кислоты (ЖК), смягчает признаки и симптомы синдрома сухого глаза (ССГ) и улучшает количество и качество секрета мейбомиевых желез у пациентов с дисфункцией мейбомиевых желез (ДМЖ).

Мы проверили гипотезу о том, что ЖК могут оказывать прямое воздействие на эпителиальные клетки мейбомиевой железы человека (ЭКМЖЧ).

Методы: иммортализованные (И) ЭКМЖЧ культивировали с ω-3, ω-6 или обеими ЖК в течение 7 дней в присутствии сыворотки или без нее. После экспозиции ЖК клетки анализировали на предмет экспрессии липидов, содержания лизосом и способности к пролиферации.

Результаты: наше исследование показало, что ω-3 и ω-6 стимулируют накопление небольших содержащих нейтральные липиды везикул, но не лизосом, в ИЭКМЖЧ. Этот эффект в отношении образования везикул связан с возрастанием в 2,4-3,7 раза содержания триглицеридов в клетках после обработки ω-3 или ω-6 соответственно. Комбинация обеих ЖК также повышала уровни триглицеридов. Интересно, что культивирование ИЭКМЖЧ с ω-3 и азитромицином (АЗМ), известным индуктором дифференцировки ИЭКМЖЧ, приводило к существенно большим уровням общих нейтральных липидов по сравнению с таковым при применении только АЗМ.

Культивирование клеток с ЖК не меняло экспрессию свободного или эстерифицированного холестерина или фосфолипидов. Кроме того, эти ЖК, по отдельности или в комбинации, препятствовали пролиферации ИЭКМЖЧ в не содержащих сыворотки средах, но этот эффект не наблюдался в случае использования содержащих сыворотку сред.

Выводы: полученные результаты подтверждают нашу гипотезу и показывают, что ω-3 и ω-6 могут воздействовать непосредственно на ИЭКМЖЧ и влиять на количество и качество внутриклеточных липидов.

Ключевые слова: человек, мейбомиева железа, эпителиальные клетки, омега-3 и омега-6 жирные кислоты.

Материал для публикации на портале Орган зрения любезно предоставила компания Thea.

Сухой глаз. Крвсный глаз. БАД для глаз. Офтальмонутрицевтика. Нутрицевтика в офтальмологии. Хилабак Омега.

ЖК-дисплей с сенсорным экраном дигитайзер панель для Cherry Mobile Omega HD 3

мобильный ЖК-дисплей с сенсорным экраном дигитайзер панель для Cherry Mobile Omega HD 3

Введение в продукт

Не вызывает ли у вас смущение сломанная, сломанная, испачканная, истощенная, изношенная движимая вещь? разве вы не чувствовали бы себя хорошо, если бы ваш телефон снова выглядел новым и современным? Разве не было бы просто отлично, если бы вы избежали покупки нового телефона и сэкономили деньги, а также не беспокоились бы о том, чтобы снова приспосабливаться к совершенно новому интерфейсу и проводить бессонные ночи, любопытствуя, куда бы ни ушла ваша драгоценная информация?
У нас есть подходящее разрешение для вас и вашего телефона.Купите себе новый корпус среди огромного разнообразия цветовых решений, которые мы для вас приготовили, и пусть ваш телефон снова попробует то, что вы купили в магазине. Высочайшее качество и надежность.

Продукт Технические характеристики

Деталь: Cherry Mobile Omega HD 3 Folder Combo

Состояние: Совершенно новый

Характеристики:

Гарантия на продукцию

Замена производственных дефектов только в течение 30 дней После получения этого предмета убедитесь, что он не может повредить, если все в порядке, вы должны проверить его в таком же состоянии, как не снимайте прозрачную ламинированную крышку с экрана, когда вы полностью удовлетворены тогда вы можете удалить его и использовать сейчас.В случае возникновения проблем, смело обращайтесь в нашу службу поддержки

Отзывы клиентов

Нет отзывов об этом продукте.

Войдите в свой аккаунт

Если вы хотите оставить отзыв об этом продукте, авторизуйтесь.

Теги продукта

Другие люди отметили этот продукт этими тегами:

На этом продукте нет тегов.

Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее использование добавок полиненасыщенных жирных кислот омега-3 с ограничением очень низкокалорийной диеты у тучных малазийских пациентов, ожидающих бариатрической операции — Зайнал Абидин

Введение

Морбидное ожирение является значительным фактором риска развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП — это термин, охватывающий весь спектр поражения печени, от одного стеатоза до стеатогепатита, от развитого фиброза до цирроза (1,2).

НАЖБП патологически определяется наличием стеатоза с некровоспалительной активностью, в основном с дольчатым распределением, с или без гиалина Мэллори или фиброза (3,4). Его клиническое прогрессирование может достигать степени печеночной недостаточности, вторичной по отношению к циррозу, а иногда и гепатоцеллюлярной карциноме (5-7). Предполагается, что НАЖБП является результатом гипотезы «двух совпадений». Инсулинорезистентность и висцеральное ожирение в конечном итоге увеличивают содержание внутрипеченочных триглицеридов, что приводит к НАЖБП (8).У меньшинства пациентов дальнейшее поражение печени в виде окислительного стресса и воспаления в конечном итоге усугубляет стеатоз, переходя в фиброз и заканчивая циррозом или гепатоцеллюлярной карциномой. Несколько исследований продемонстрировали взаимосвязь между стеатозом, массой тела и индексом массы тела (ИМТ) (9-11). НАЖБП и ожирение имеют тесную взаимосвязь. Подсчитано, что от 84% до 96% пациентов с ожирением будут иметь НАЖБП, диагностированную при биопсии печени (9,12,13). В этой когорте от 24% до 55% будут иметь неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), а у 12% — установленный фиброз (9).Аланинтрансаминаза (АЛТ) использовалась в качестве маркера для диагностики или мониторинга лечения НАСГ. У некоторых пациентов потеря веса была связана со снижением АЛТ (14).

Морфологически пациенты с НАЖБП имеют тенденцию иметь большую печень на начальных стадиях до развития цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы. Это было продемонстрировано с помощью различных методов визуализации, таких как ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (15,16).Из различных доступных методов визуализации метаанализ, проведенный Bohte et al. показал, что МРТ — лучший метод визуализации для выявления и классификации стеатоза печени в зависимости от его степени тяжести (17).

Низкокалорийная диета (LCD) или очень низкокалорийная диета (VLCD) продемонстрировала свою эффективность в уменьшении размера печени и внутрипеченочного содержания жира (18-22). Текущие VLCD обычно предоставляются в контексте комплексных программ лечения, во время которых обычное потребление пищи полностью заменяется определенными продуктами питания или жидкими смесями, содержащими 800 ккал / день или меньше.Современные VLCD, как правило, безопасны при использовании под надлежащим медицинским наблюдением у пациентов с умеренным и тяжелым ожирением и обычно эффективны для значительного кратковременного снижения веса с сопутствующим улучшением состояний, связанных с ожирением. Серьезные осложнения современных ЖБП необычны, чаще всего встречается холелитиаз (22). Также было показано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (ПНЖК) уменьшают стеатоз печени и уменьшают эффекты НАЖБП, влияя на метаболизм липидов и чувствительность к инсулину.ПНЖК получают из экзогенных источников, таких как рыбий жир, льняное семя и оливковое масло. Он регулирует факторы транскрипции генов, оказывая благотворное влияние на кардиометаболические факторы риска (23,24). Хотя небольшое количество ПНЖК не вызывает каких-либо побочных эффектов, некоторые побочные эффекты все же возникают. Чаще всего — рыбное послевкусие. Желудочно-кишечные расстройства и тошнота также часто были побочными эффектами. Наконец, хотя очищенные и концентрированные продукты с омега-3 жирными кислотами практически не содержат метилртути и содержат очень мало хлорорганических примесей (25), препараты с менее контролируемым контролем могут содержать заметные количества (26).ПНЖК было показано на моделях животных и исследованиях на людях, что они улучшают эффекты НАЖБП с точки зрения визуализации и функциональных измерений. Антонио и др. Продемонстрировали, что добавление ПНЖК без изменения диеты уменьшает объем печени на 20% (8). Зная, что оба метода, то есть VLCD и PUFA, играют полезную роль в уменьшении объема печени, мы сравнили их в контексте предоперационного уменьшения объема печени (HVR) у лиц с ожирением, ожидающих лапароскопической бариатрической операции.Основная цель нашего исследования состояла в том, чтобы сравнить количество HVR в группе, получавшей VLVD, с группой, получавшей добавку омега-3-ПНЖК в конце 30 дней. Вторичными целями были измерение изменения уровней АЛТ в сыворотке и потери веса как в группе с VLCD, так и в группе омега-3-ПНЖК.

Методы

Мы провели одноцентровое рандомизированное контролируемое исследование, чтобы сравнить уменьшение объема печени между VLCD и добавлением омега-3 ПНЖК у лиц с ожирением, ожидающих лапароскопической бариатрической операции.Участники были набраны из клиники ожирения Медицинского центра UKM. Для этого исследования были отобраны все пациенты в возрасте 18–60 лет с ИМТ> 30 кг / м ², поступившие в клинику ожирения Медицинского центра Университета Кебангсаан Малайзии в период с января 2015 года по январь 2016 года. Пациенты с установленным диагнозом цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, гепатит B, гепатит C и пациенты с известной аллергией на омега-3 ПНЖК были исключены. После получения информированного согласия были записаны демографические данные, и всем пациентам были выполнены базовые LFT и МРТ.Затем пациенты были рандомизированы с использованием методики блочной рандомизации на две группы; группа омега-3-ПНЖК или группа VLCD в течение 30 дней. Диетический план для группы VLCD был персонализирован диетологом в соответствии с обычным питанием пациентов, но ограничен пределом 800 ккал / день. Пациентам было рекомендовано вести дневник питания. Те, кто принимал добавки омега-3, получали капсулы с рыбьим жиром в дозе 2000 мг в день (принимать утром). Им было разрешено продолжать обычный прием пищи с советом избегать жареных продуктов и сладких напитков.Параметры потери веса были снова задокументированы вместе с повторным тестом функции печени и МРТ в конце 30 дней ( Рисунок 1, ). Пациенты не знали, какие добавки назначают другим. Радиолог, просматривающий изображения МРТ, также не знал информации о типе вмешательства.

Рисунок 1 Блок-схема методологии исследования. VLCD, очень низкокалорийная диета; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты.

Анализ данных

Был проведен описательный анализ протоколов. Собранные данные были введены в Статистический пакет социальных наук (SPSS) для анализа. Для анализа различных переменных до и после вмешательства использовался парный тест t или критерий знакового ранга Уилкоксона. Значение P <0,05 было принято за уровень значимости. Вероятность ошибки типа I, связанная с этим тестом этой нулевой гипотезы, равна 0.05.

Результаты

В целом, в этом исследовании участвовали пациенты с патологическим ожирением, средний возраст которых составлял 41 и 47 лет соответственно в группе VLCD и омега-3 ПНЖК. Большинство участников исследования составляли женщины ( Таблица 1 ). HVR в группе VLCD составляла (среднее ± стандартное отклонение) 37,10 ± 15,76 см ³ и 34,88 ± 9,99 см ³ в группе омега-3-ПНЖК со статистически аналогичным эффектом при сравнении (P = 0,29) ( Таблица 2 ). Уровень АЛТ в сыворотке не изменился (P = 0.41) ( Таблица 3 ). Обе группы продемонстрировали потерю веса (кг) к концу 30-го дня (VLCD, 2,21 ± 2,29; омега-3-ПНЖК, 2,85 ± 4,62) без статистически значимой разницы между двумя группами (P = 0,58) ( Таблица 4 ). Не было статистически значимой разницы между двумя группами при сравнении веса, размера печени, АЛТ и ИМТ в начале и в конце этого исследования (, таблица 5, ). В обеих группах не было проблем с несоблюдением данной терапии.

Таблица 1 Социально-демографическая характеристика между ЖКБ и ПНЖК омега-3
Полная таблица

Таблица 2 Разница общего объема печени между VLCD и омега-3 ПНЖК на исходном уровне и через 30 дней вмешательства
Полная таблица

Таблица 3 Разница уровней АЛТ в сыворотке между VLCD и омега-3 ПНЖК на исходном уровне и через 30 дней вмешательства
Полная таблица

Таблица 4 Разница в весе между VLCD и омега-3 ПНЖК на исходном уровне и через 30 дней вмешательства
Полная таблица

Таблица 5 Разница в потере веса, объеме печени, снижении индекса массы тела и снижении уровня АЛТ в сыворотке между VLCD и омега-3 ПНЖК на исходном уровне и через 30 дней вмешательства
Полная таблица

Обсуждение

Важность достижения HVR у пациентов, планируемых для бариатрической хирургии, очевидна.Тяжелая и большая печень ограничивает операционное пространство, легко кровоточит и ухудшает обнажение желудочно-пищеводного перехода (GEJ), перерыва, а также его угол, тем самым усложняя операцию в и без того сложной анатомии.

Были предложены различные методы достижения HVR. Совет VLCD — один из таких методов. Его легко вводить, он широко применяется, был тщательно исследован и имеет подтвержденный послужной список для достижения HVR у людей с ожирением, перенесших бариатрическую операцию (20,21).Edholm et al. прописал пятнадцати пациентам с болезненным ожирением четырехнедельный курс низкокалорийной диеты перед лапароскопическим обходным желудочным анастомозом, чтобы оценить уменьшение объема печени и выяснить, облегчат ли эти изменения операцию. В конце 4 недели объем печени уменьшился на 12% (P <0,001), а внутрипеченочный жир - на 40% (P <0,001). Было отмечено значительное улучшение экспозиции пищеводного отверстия диафрагмы (P <0,05), снижение психологического стресса среди оперирующих хирургов (P <0.05) и значительно более низкий рейтинг сложности операции по оценке участвующих хирургов (P <0,05) (22). К сожалению, противники VLCD будут возражать против этого метода, поскольку нет единого мнения по стандартизации меню VLCD и потому, что он был связан с плохой комплаентностью пациента. В предыдущих исследованиях, связанных с диетическими ограничениями, из-за неспособности пациентов полностью подчиняться и придерживаться рекомендаций сообщалось о частоте неудач в 13-20% (19,20).

С другой стороны, добавки с омега-3 ПНЖК с годами становятся все более популярными.Это было воспринято как более удобный метод для достижения желаемой предоперационной HVR у лиц с ожирением до бариатрической операции, поскольку он не требует ограничения калорийности. Признанные Европейским советом по безопасности пищевых продуктов в 2012 году «безопасными» (27), они уже широко используются для профилактики и лечения широкого спектра сердечно-сосудистых, иммунологических, психологических и неврологических расстройств. Iannelli et al. оценивал эффекты предоперационного приема омега-3 ПНЖК у лиц с ожирением, которым планировалось лапароскопическое шунтирование желудка по Ру.В общей сложности 20 пациентов получали добавку омега-3-ПНЖК в течение 4 недель без каких-либо особых диетических ограничений. Было отмечено уменьшение объема печени на 20% (P = 0,002), что привело к более легкому втягиванию левой доли печени и облегчению доступа к GEJ, что облегчило операцию (8).

Благоприятные эффекты VLCD в достижении краткосрочного снижения веса были связаны со снижением потребления калорий и расхода энергии в состоянии покоя (28).С другой стороны, добавление омега-3 ПНЖК не было в значительной степени связано с потерей веса, даже когда оно использовалось в качестве дополнения к изменению образа жизни (29). Таким образом, потеря веса, наблюдаемая в нашей группе омега-3-ПНЖК, может подчеркнуть новое преимущество этой пищевой добавки. В предыдущих отчетах использовались различные дозировки (8,30), поэтому возможность того, что наблюдаемая потеря веса в нашей выборке будет зависеть от дозы, не полностью исключена и требует дальнейшего исследования.

Добавки омега-3-ПНЖК могут предотвращать и обращать вспять стеатоз печени за счет снижения экспрессии липогенных генов, оказания противовоспалительного действия, снижения окислительного стресса, повышения чувствительности к инсулину и улучшения гликемического контроля (31,32).Это в сочетании с другими преимуществами добавки может произвести революцию в том, как врачи используют добавки с ПНЖК. Хотя биопсия печени остается золотым стандартом для количественной оценки стеатоза печени, инвазивность этой процедуры ограничивает ее применение (33). Волюметрия МРТ — следующий лучший вариант оценки «ожирения печени». Он обеспечивает количественную оценку стеатоза печени, поэтому имеет большое значение в клинической практике. Это качество позволяет МРТ измерить любое улучшение i.е. уменьшение стеатоза печени при любом назначенном режиме лечения. Стеатоз печени при анализе с помощью МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал в Т1 и пропадание сигнала во время визуализации вне фазы. Однако в развивающейся экономике фактор затрат может быть препятствием и препятствием. В подготовленных руках ультразвуковое исследование печени могло бы оказаться более осуществимым, устойчивым и воспроизводимым исследовательским инструментом для количественной оценки стеатоза или фиброза.

Имеются противоречивые сообщения об использовании АЛТ в качестве биохимического маркера НАЖБП.В то время как Daniel et al показали, что повышенный уровень трансаминаз имеет положительную прогностическую ценность 90% для НАЖБП (34), а другое исследование Wang et al пришло к выводу, что снижение уровня ALT в сыворотке может представлять собой уменьшение отложения жира в печени (35), другие утверждают, что уровни могут быть нормальными, несмотря на гистологические изменения (36). Несмотря на свои подводные камни, АЛТ все еще используется для выявления и мониторинга пациентов с НАЖБП.

Сила нашего исследования заключается в дизайне исследования.Из нашего обширного обзора литературы мы не смогли найти никаких других РКИ, сравнивающих VLCD с добавлением омега-3-ПНЖК с целью достижения предоперационной HVR среди лиц азиатского происхождения с ожирением, ожидающих бариатрической операции. Мы полагаем, что наше исследование может быть первым, кто сделает это. Объемная МРТ была выполнена одним старшим радиологом-консультантом, который не знал о типе вмешательства, что снизило вариабельность между операторами и систематическую ошибку в отчетности.

Ограничением нашего исследования была нестандартизация меню низкокалорийной диеты.Мы обновили нашу текущую практику и теперь перед операцией прописываем стандартизированный режим VLCD с использованием комбинации Glucerna ^® Triple Care (Abbott) и Valens Myotein ^®. Молочный состав принимается 4 раза в день и действует как стратегия замены еды (766 ккал, 66 г белка за 24 часа). Продолжительность VLCD может варьироваться от 2 до 4 недель в зависимости от наличия нашего рабочего списка. Небольшой размер выборки и наша неспособность строго контролировать соответствие нашей группе VLCD также могли повлиять на результаты нашего исследования.

Выводы

Добавки

VLCD и омега-3 ПНЖК являются полезными методами для достижения уменьшения объема печени у лиц с ожирением, ожидающих лапароскопической бариатрической операции. HVR, снижение массы тела и снижение уровня АЛТ в сыворотке наблюдались в обеих группах, хотя и не были статистически значимыми при сравнении между ними. Более крупное многоцентровое рандомизированное контрольное исследование с анализом экономической эффективности обоих методов могло бы более точно определить превосходство одного метода над другим.

Благодарности

Финансирование : исследование финансировалось исследовательским грантом UKM (GUP 2014-067).

Конфликт интересов : Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Этическое заявление : Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Медицинского центра UKM (FF 2014-270). Информированное согласие было получено от пациента.

Список литературы

Всемирная организация здравоохранения, Региональное бюро для Западной части Тихого океана. Перспектива Азиатско-Тихоокеанского региона: новое определение ожирения и его лечения. Сидней: Health Communications Australia, 2000.

Neuschwander-Tetri BA, Caldwell SH. Неалкогольный стеатогепатит: резюме конференции AASLD по одной теме. Гепатология 2003; 37: 1202-19. [Crossref] [PubMed]
Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, et al.Безалкогольный стеатогепатит: в клинике Мэйо возникла болезнь, которую до сих пор не называли. Труды Mayo Clinic 1980; 55: 434-8. [PubMed]
Шаффнер Ф., Талер Х. Неалкогольная жировая болезнь печени. Prog Liver Dis 1986; 8: 283-98. [PubMed]
Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, et al. Естественная история неалкогольной жировой болезни печени: популяционное когортное исследование. Гастроэнтерология 2005; 129: 113-21. [Crossref] [PubMed]
Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, et al.Длительное наблюдение за пациентами с НАЖБП и повышенными ферментами печени. Гепатология 2006; 44: 865-73. [Crossref] [PubMed]
Харрисон С.А., Торгерсон С., Хаяси PH. Естественная история неалкогольной жировой болезни печени: клиническое гистопатологическое исследование. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2042-7. [Crossref] [PubMed]
Яннелли А., Мартини Ф., Шнек А.С. и др. Предоперационный 4-недельный прием полиненасыщенных жирных кислот омега-3 уменьшает объем печени и облегчает бариатрическую операцию у пациентов с болезненным ожирением.Obes Surg 2013; 23: 1761-5. [Crossref] [PubMed]
Clark JM. Эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени у взрослых. J Clin Gastroenterol 2006; 40 Приложение 1: S5-10. [PubMed]
Габа Р.С., Кнуттинен М.Г., Бродский Т.Р. и др. Стеатоз печени: корреляция индекса массы тела, измерения КТ жира и плотности печени с результатами биопсии. Диагностика Интерв Радиол 2012; 18: 282-7. [PubMed]
Пак Б.Дж., Ким Ю.Дж., Ким Д.Х. и др.Зона висцеральной жировой ткани является независимым фактором риска стеатоза печени. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 900-7. [Crossref] [PubMed]
Беймер С., Каудли К.В., Ларсон А. и др. Распространенность и предикторы бессимптомного заболевания печени у пациентов, перенесших операцию обходного желудочного анастомоза. Arch Surg 2003; 138: 1240-4. [Crossref] [PubMed]
Luyckx FH, Desaive C, Thiry A и др. Нарушения печени у пациентов с тяжелым ожирением: эффект резкой потери веса после гастропластики.Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22: 222-6. [Crossref] [PubMed]
Ахмед MH BC. Неалкогольный стеатогепатит. Метаболический синдром 2005; 279-303.
Сэнфорд Н.Л., Уолш П., Матис С. и др. Полезно ли ультразвуковое исследование при оценке диффузного паренхиматозного заболевания печени? Гастроэнтерология 1985; 89: 186-91. [Crossref] [PubMed]
Siegelman ES, Rosen MA. Визуализация стеатоза печени. Semin Liver Dis 2001; 21: 71-80.[Crossref] [PubMed]
Bohte AE, van Werven JR, Bipat S, et al. Диагностическая точность УЗИ, КТ, МРТ и 1H-MRS для оценки стеатоза печени по сравнению с биопсией печени: метаанализ. Eur Radiol 2011; 21: 87-97. [Crossref] [PubMed]
Fris RJ. Предоперационная низкокалорийная диета уменьшает размер печени. Obes Surg 2004; 14: 1165-70. [Crossref] [PubMed]
Беньяминов О., Беглайбтер Н., Джинди Л. и др. Влияние низкоуглеводной диеты на безалкогольную жировую печень у пациентов с болезненным ожирением до бариатрической хирургии.Surg Endosc 2007; 21: 1423-7. [Crossref] [PubMed]
Льюис М.С., Филлипс М.Л., Славотинек Дж. П. и др. Изменение размера печени и содержания жира после лечения очень низкокалорийной диетой Оптифаст. Obes Surg 2006; 16: 697-701. [Crossref] [PubMed]
Colles SL, Dixon JB, Marks P и др. Предоперационная потеря веса с очень низкокалорийной диетой: количественное определение изменений печени и брюшного жира с помощью серийных изображений. Am J Clin Nutr 2006; 84: 304-11. [PubMed]
Эдхольм Д., Куллберг Дж., Хэнни А. и др.Предоперационная 4-недельная низкокалорийная диета уменьшает объем печени и внутрипеченочный жир, а также облегчает лапароскопическое шунтирование желудка при патологическом ожирении. Obes Surg 2011; 21: 345-50. [Crossref] [PubMed]
Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ, et al. Американская Ассоциация Сердца. омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания: новые рекомендации Американской кардиологической ассоциации. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2003; 23: 151-2. [Crossref] [PubMed]
Шварц М.Л., Дрю Р.Л., Чазин-Калди М.Факторы, определяющие переход от лапароскопической операции к открытому желудочному обходному анастомозу по Ру. Obes Surg 2004; 14: 1193-7. [Crossref] [PubMed]
Гильберт Г., Лиллемарк Л., Балхен С. и др. Уменьшение хлорорганических примесей из рыбьего жира во время рафинирования. Chemosphere 1998; 37: 1241-52. [Crossref] [PubMed]
Jacobs MN, Santillo D, Johnston PA, et al. Остатки хлорорганических соединений в пищевых добавках на основе рыбьего жира: сравнение с маслами промышленного класса.Chemosphere 1998; 37: 1709-21. [Crossref] [PubMed]
Панель EFSA по диетическим продуктам NAA. Научное заключение, связанное с допустимым верхним уровнем потребления эйкозапентаеновой кислоты (EPA), докозагексаеновой кислоты (DHA) и докозапентаеновой кислоты (DPA). EFSA Journal 2012; 10: 2815. [Crossref]
Foster GD, Wadden TA, Feurer ID, et al. Контролируемое испытание метаболических эффектов низкокалорийной диеты: краткосрочные и долгосрочные эффекты. Am J Clin Nutr 1990; 51: 167-72.[PubMed]
ДеФина Л.Ф., Марку Л.Г., Деверс С.М. и др. Влияние добавок омега-3 в сочетании с диетой и физическими упражнениями на потерю веса и композицию тела. Am J Clin Nutr 2011; 93: 455-62. [Crossref] [PubMed]
Parker HMJN, Burdon CA, Cohn JS, et al. добавки омега-3 и неалкогольная жировая болезнь печени: систематический обзор и метаанализ. Журнал Hepatol 2012; 56: 944-51. [Crossref] [PubMed]
de Assis AM, Rech A, Longoni A, et al.Ω3-полиненасыщенные жирные кислоты предотвращают перекисное окисление липидов, модулируют антиоксидантные ферменты и снижают содержание липидов, но не изменяют метаболизм гликогена в печени диабетических крыс, питающихся термолизом с высоким содержанием жиров. Mol Cell Biochem 2012; 361: 151-60. [Crossref] [PubMed]
Шапиро Х., Техилла М., Аттал-Сингер Дж. И др. Терапевтический потенциал длинноцепочечных омега-3 жирных кислот при неалкогольной жировой болезни печени. Clin Nutr 2011; 30: 6-19. [Crossref] [PubMed]
Танака Н., Сано К., Хориучи А. и др.Лечение высокоочищенной эйкозапентаеновой кислотой улучшает неалкогольный стеатогепатит. Дж. Клин Гастроэнтерол 2008; 42: 413-8. [Crossref] [PubMed]
Даниэль С., Бен-Менахем Т., Васудеван Г. и др. Проспективная оценка необъяснимых хронических аномалий печеночных трансаминаз у бессимптомных и симптоматических пациентов. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3010-4. [Crossref] [PubMed]
Ван РТ, Корец Р.Л., Йи ХФ. Является ли снижение веса эффективной терапией безалкогольной жировой дистрофии печени? Систематический обзор.Am J Med 2003; 115: 554-9. [Crossref] [PubMed]
Мофрад П., Контос М.Дж., Хак М. и др. Клинический и гистологический спектр неалкогольной жировой болезни печени, связанной с нормальным уровнем АЛТ. Гепатология 2003; 37: 1286-92. [Crossref] [PubMed]

doi: 10.21037 / ales.2017.06.12
Цитируйте эту статью как: Zainal Abidin ZA, Kosai NR, Mohd Taher M, Ghoneim I, Shuhaili MA, Yaacob NY, Rajan R.A рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее использование добавок полиненасыщенных жирных кислот омега-3 с ограничением очень низкокалорийной диеты у тучных малазийских пациентов, ожидающих бариатрической операции.Энн Лапароск Endosc Surg 2017; 2: 112.

Четыре недели предоперационного приема жирных кислот омега-3 для уменьшения объема печени: рандомизированное контролируемое исследование

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ВКЛАДЫ

Четыре недели предоперационного приема жирных кислот омега-3 уменьшают печень

Объем: рандомизированное контролируемое испытание Bakieke 9000 9000 9000 9000 1,2,3

и Рик С. ван ден Хелдер

1,2

и Реми У.Cense

Ахмет Демиркиран

и Александр PJ Houdijk

1,2,3

Дата публикации: 19 марта 2019 г.

#Springer Science + Business Media, LLC, часть Springer Nature 2019

Реферат

Назначение Снижение веса перед бариатрической операцией с помощью низкокалорийной диеты (ЖК) имеет ряд преимуществ, включая уменьшение объема печени

и улучшенный доступ к малому мешочку. К недостаткам можно отнести выполнение операции при недоедании, побочные эффекты

, стоимость и комплаентность пациента.Жирные кислоты омега-3 могут служить альтернативой снижению стеатоза печени.

Материалы и методы. Было проведено рандомизированное контролируемое открытое исследование для сравнения эффектов ЖК-дисплея с Modifast

(800 ккал / день) в течение 2 недель с 2 г омега-3 жирных кислот в день и нормальной диетой ( 2000 ккал / сут) в течение 4 недель. Общий объем печени

(TLV) и объем левой доли печени (LLL), площадь висцерального жира (VFA) и площадь мышц (SMA) на уровне L3 – L4 составили

, измеренные с помощью МРТ до и после предоперационного лечения.

Результаты Были набраны 62 женщины с болезненным ожирением, перенесшие лапароскопическую операцию по шунтированию желудка по Ру (LRYGB). В обеих группах

наблюдалось значительное снижение LLL, TLV и VFA. Для снижения LLL и TLV ЖК-дисплей имел значительно больший эффект

(p <0,05). Только в группе ЖКД наблюдалось значительное снижение СМА со значительно большим количеством побочных эффектов и худшим соблюдением режима лечения.

Заключение И ЖК-диета, и диета с омега-3 снижали LLL, TLV и VFA.ЖК-диета превзошла диету с омега-3 по снижению LLL и

TLV, но вызвала значительную потерю SMA и имела худшую приверженность из-за большего количества побочных эффектов. Омега-3 жирные кислоты

могут обеспечить безопасную и более удобную для пациента альтернативу ЖК-дисплею, и необходимы дальнейшие исследования.

Регистрация исследования Исследование зарегистрировано на сайте www.clinicaltrials.gov (NCT02206256).

Ключевые слова Лапароскопический обходной желудочный анастомоз по Ру. Объем печени. Висцеральный жир. Мышечная масса. Низкокалорийная диета.Омега-3 жирные

кислоты

Введение

Лапароскопическая операция по шунтированию желудка по Ру (LRYGB) — это

успешный метод уменьшения избыточной массы тела и метаболических

осложнений у пациентов с патологическим ожирением [1]. Во время

LRYGB технический подход к малой сумке может быть усложнен увеличенной жировой складкой левой доли печени, которая может быть повреждена

при манипуляции. Для уменьшения объема печени используются низкокалорийные диеты на

Электронные дополнительные материалы Онлайн-версия этой статьи

(https: // doi.org / 10.1007 / s11695-019-03814-7) содержит дополнительные материалы

, которые доступны авторизованным пользователям.

* Натали Баккер

[email protected]

Рик С. ван ден Хелдер

[email protected]

Реми У. rkz.nl

Huib A. Cense

[email protected]

Ahmet Demirkiran

[email protected]

Александр П.J. Houdijk

[email protected]

Отделение хирургии, Госпиталь Красного Креста Бевервейк,

Бевервейк, Нидерланды

Отделение хирургии, Северо-Западные клиники Алкмар,

, Нидерланды 3

Отделение хирургии, Медицинский центр VU Амстердам,

Амстердам, Нидерланды

Хирургия ожирения (2019) 29: 2037–2044

https://doi.org/10.1007/s11695-019-03814-7

Содержимое любезно предоставлено Springer Nature, применяются условия использования.Права защищены.

Регистратор данных температуры термисторного зонда с ЖК-дисплеем

Автономный регистратор данных OM-EL-USB-TP-LCD измеряет и сохраняет до 32 510 показаний температуры с входящего в комплект терморезисторного зонда, который подключается через гнездо в основании устройства. Пользователь может легко настроить частоту регистрации и время начала, а также загрузить сохраненные данные, подключив регистратор данных к USB-порту ПК и запустив прилагаемое программное обеспечение Windows. Затем данные можно отобразить, распечатать и экспортировать в другие приложения.

Регистратор данных оснащен ЖК-дисплеем и кнопкой, которая позволяет пользователю циклически просматривать самые последние, самые высокие и самые низкие сохраненные показания температуры. Регистратор данных поставляется в комплекте с литиевой батареей с длительным сроком службы, которая обычно позволяет вести журнал до 6 месяцев. OM-EL-USB-TP-LCD подходит для широкого спектра применений, включая мониторинг высоких и низких температур, транспортировку, пищевую промышленность, мониторинг зданий и площадок, а также HVAC.

Программное обеспечение Windows поставляется бесплатно с каждым регистратором данных.Управляющее программное обеспечение, простое в установке и использовании, работает под Windows XP, Vista, 7 и 8. Программное обеспечение используется для настройки регистратора данных, а также для загрузки, построения графиков и экспорта данных в Excel. Программное обеспечение позволяет настраивать следующие параметры: имя регистратора, единицы измерения температуры (° C, ° F), скорость регистрации (1 секунда, 10 секунд, 30 секунд, 1 минута, 5 минут, 30 минут, 1 час, 6 часов). , 12 часов), аварийные сигналы высокого и низкого уровня, режим запуска (немедленный, отложенный и запуск по нажатию кнопки), режим отображения (дисплей выключен, включен в течение 30 секунд после нажатия кнопки или постоянно включен) и одновременное переключение данных (позволяет неограниченное количество журналов) периодов путем перезаписи самых старых данных при заполнении памяти).

Термисторный датчик
Датчик, поставляемый с OM-EL-USB-TP-LCD, использует прецизионный термистор для измерения температуры. Длину зонда можно увеличить с помощью подходящего удлинительного кабеля (для достижения наилучших результатов используйте витую пару с высококачественным гнездом / штекером 3,5 мм).

ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Диапазон измерения температуры датчика: от -40 до 125 ° C (от -40 до 257 ° F)
Разрешение (внутреннее и отображаемое): 0,5 ° C (1,0 ° F)
Точность (данные Ошибка регистратора при 25 ° C): ± 0.1 ° C (± 0,2 ° F) типично (без учета ошибки термисторного датчика)
Точность (термисторный датчик): См. Таблицы точности термисторного датчика в PDF
Диапазон рабочих температур (регистратор данных): от -10 до 40 ° C (от -14 до 104 ° F)
Память: 32510 показаний
Циклический перенос памяти (переход): Да (выбирается программно)
Интервал регистрации: 1 сек, 10 сек, 30 сек, 1 мин, 5 мин, 30 мин, 1 час, 6 часов, 12 часов
Программное обеспечение: Windows XP / Vista / 7 и 8 (32- и 64-разрядные версии)
Пороги срабатывания сигнализации: Верхние / нижние пороги срабатывания сигнализации для температуры (выбирается программно )
Режим запуска: Немедленный, отложенный и запускающий (выбирается программно)
Индикаторы состояния (светодиоды): Красный и зеленый светодиоды.Первый светодиодный индикатор мигает красным, указывая на то, что OM-EL-USB-TP-LCD находится в аварийном состоянии (зарегистрированная температура превысила высокий или низкий уровень аварийного сигнала). Второй светодиодный индикатор мигает зеленым, указывая на то, что OM-EL-USB-TP-LCD ведет журнал нормально и не находится в состоянии тревоги.
Питание: 1/2 «AA», литиевая батарея 3,6 В (в комплекте)
Срок службы батареи: Обычно 6 месяцев при 25 ° C (77 ° F) (зависит от частоты дискретизации, температуры окружающей среды и использования ЖК-дисплея)
Размеры:
Регистратор данных: См. Габаритный чертеж в PDF. 3/16 ‘)
Вес: 45 г (1.6 унций)

Omega ECHO-3 2-Way LCD Upgrade Kit

Комплект модернизации Omega ECHO-3 2-Way LCD

Комплекты обновления Omega ECHO представляют собой модульные двусторонние приемопередатчики с дистанционным управлением, которые просто подключаются к любой совместимой автомобильной системе безопасности Omega, чтобы контролировать состояние вашего автомобиля. Этот мощный трансивер расширяет рабочий диапазон до 1500 футов, поэтому каждую команду можно подтвердить, даже когда ваш автомобиль находится вне поля зрения.

Характеристики:

Работа с несколькими автомобилями (автомобиль 1 или автомобиль 2)
Пятикнопочный контроллер
Автомобиль с возможностью выбора дисплея (легковой автомобиль, грузовик, внедорожник)
Кнопки с синей подсветкой
Парковочный таймер
Предупреждение об истечении времени работы
Приемник дальнего действия с оконным креплением
Освещение Stautus и переключатель камердинера в приемнике для более быстрой установки и простоты использования
Кодированный валлийский оверайд с 99 возможными комбинациями

Вас также могут заинтересовать следующие товары

50 долларов.99
Добавить в корзину
68,99 долл. США
Добавить в корзину

Терминал операторского интерфейса с 8-дюймовым графическим ЖК-дисплеем

G308 серии

Терминал операторского интерфейса с графическим ЖК-дисплеем 8 дюймов

7.5 «DSTN или 8,4» TFT, цветной VGA, 640 x 480 пикселей
Резистивный аналоговый сенсорный экран
3 последовательных порта, с возможностью расширения до 5
Порт Ethernet 10 Base-T / 100 Base-Tx обеспечивает сетевые возможности: одновременно работает четыре протокола Ethernet
Обеспечивает регистрацию данных в ИТ-среде
Веб-сервер обеспечивает доступ к данным по всему миру
Обширный встроенный список драйверов позволяет легко отображать данные на ПЛК, ПК, контроллеры движения и системы SCADA
Простое управление шаговыми двигателями и приводами Omega (серия STM, 1240i, 3540i, серия ST, STAC6)

Контроллеры автоматизации и HMI — Просмотр сопутствующих продуктов

Описание

Терминал интерфейса оператора G308
обычно сочетает уникальные возможности
ожидается от высококлассных устройств с очень
доступная цена.G308 может
общаться со многими разными типами
оборудование с использованием высокоскоростного RS232 / 422/485
коммуникационные порты и Ethernet 10 Base
Связь T / 100 Base-TX. Кроме того,
G308 оснащен USB для быстрой загрузки
файлы конфигурации и доступ к трендам и регистрации данных. А
Сокет CompactFlash есть
при условии, что флэш-карты можно использовать для
собирать ваши тренды и регистрацию данных
информацию, а также хранить большие
файлы конфигурации.В дополнение к доступу и управлению
внешние ресурсы,
G308 позволяет пользователю легко просматривать и
введите информацию. Пользователи могут вводить данные
через сенсорный экран или переднюю панель
7-кнопочная клавиатура. Все HMI серии G3 включают в себя веб-сервер, отслеживание тенденций, регистрацию данных,
и встроенный редактор и компилятор на языке «C» для написания
ваши собственные функции управления.

Нажмите здесь, чтобы загрузить пользователя G308
руководства

Omega предлагает полную линейку интерфейсов оператора с веб-поддержкой.См. Раздел «Ссылки по теме» ниже
для других моделей этого семейства.

Последовательные кабели для G3 HMI, Data Station Plus и CSMSTR серии

† Все суммы указаны в евро, фунтах стерлингов или долларах США

Примечание: Поставляется с прокладкой панели, шаблоном для выреза панели, комплектом крепежа для установки блока в панель, клеммной колодкой для подключения питания и руководством оператора.

Пример заказа: (1) PSDR0200 Блок питания, £ 135,00 плюс (1) SFCRM200 Программное обеспечение для программирования Crimson, руководство и кабель USB, £ 53,00 , £ 135,00 + 53,00 = £ 188,00

Программное обеспечение:

Скачать
Программное обеспечение для программирования Crimson 2 серии G3

Скачать
Программное обеспечение для программирования Crimson 3 серии G3

Омега-6 и омега-3 жирные кислоты: эндоканнабиноиды, генетика и ожирение | OCL

OCL 2020, 27, 7

Обзор

Омега-6 и омега-3 жирные кислоты: эндоканнабиноиды, генетика и ожирение

^☆

Acides gras oméga-6 et oméga-3: endocannabinoïdes et obésité

Центр генетики, питания и здоровья,
4330 Klingle Street NW,
20016
Вашингтон, округ Колумбия, США

^* Переписка: cgnh @ bellatlantic.нетто

Поступило:
2
Может
2019 г.

Принято:
11
Октябрь
2019 г.

Аннотация

Состав ткани полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) важен для здоровья и зависит как от диетического питания, так и от метаболизма, контролируемого генетическими полиморфизмами, которые следует принимать во внимание при определении потребностей в питании, ожирения и риска хронических заболеваний. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что жирные кислоты омега-6 и омега-3 обладают противоположными физиологическими и метаболическими свойствами и вызывают дивергентные эффекты на увеличение количества жира в организме за счет механизмов адипогенеза, потемнения жировой ткани, гомеостаза липидов, системного воспаления и увеличения жировых отложений. тонус эндоканнабиноидной системы.Люди с избыточным весом и ожирением имеют более высокие уровни производного арахидоновой кислоты (АК) эндоканнабиноида, N-арахидоноилэтаноламина (AEA) и 2-арахидоноилглицерина (2-AG), а также измененный характер экспрессии рецепторов. Поскольку эндоканнабиноиды являются продуктами пищевых жиров, модификация потребления жирных кислот омега-6 и омега-3 модулирует эндоканнабиноиды, при этом эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) вытесняют AA из клеточных мембран, снижая продукцию AEA и 2-AG. , что приводит к снижению аппетита и приема пищи, что приводит к потере веса.Полигенные оценки риска показывают предрасположенность и повышенный риск ожирения. Следовательно, людям с риском ожирения придется снизить потребление омега-6 и увеличить потребление омега-3 жирных кислот, чтобы иметь сбалансированное соотношение для здоровья. Необходимо разработать процесс, чтобы определить, когда открытия в области генома, такие как ассоциации генов, питательных веществ и болезней, «готовы» к оценке в качестве потенциальных инструментов персонализированного питания для улучшения здоровья населения.

Резюме

La композиция en acides gras polyinsaturés (AGPI) для тканей тела является не определяющим фактором для santé de l’Homme.Elle depend à la fois de l’apport alimentaire en AGPI et de leur métabolisme qui est sous le contrôle des polymorphismes génétiques, факторы, которые обеспечивают определение рисков, связанных с определением определенных путей питания, определяющих основные факторы obésité et les maladies chroniques. Опыт экспериментального питания и клинических исследований, предполагающих, что кислоты, содержащие омега-6 и омега-3, являются возможными собственными физиологическими и метаболическими противниками, эффективными различными эффектами в отношении увеличения массы тканей, двойных тканей, женских тканей и тканей. липидный гомеостаз, системное воспаление, улучшение за счет увеличения тонуса эндоканнабиноидной системы.Ainsi les sujets en surpoids et obèses présentent des taux plus élevés de N-arachidonoyléthanolamine (AEA) et de 2-arachidonoylglycérol (2-AG), deux endocannabinoïdes derivés de l’acide qurachidonique de l’acide ‘arachidonique (AA) выражение de leurs récepteurs spécifiques. Du fait que les endocannabinoïdes sont directement synthétisés à parti of AGPI Issus de l’almentation, является модификацией пищевого приложения, вводящим кислоту омега-6 и омега-3, которая модулирует значение, оказываемое корпоративными предпринимателями, включающими эндоканнабино.Ainsi Com les Acides eicosapentaénoïque (EPA) et docosahexaénoïque (DHA), заменяющий l’AA целлюлозных мембран, который сокращает производство AEA и 2-AG, после этого вступает в силу неуменьшение аппетита и др. , par conséquent, une perte de poids corporel. Les scores de risque polygénique révèlent une susceptibilité et unrisque accru d’obésité. Par conséquent, les personnes à ropport équilibré entre ces 2 familles et optimisé pour leur santé.Dans un but de santé publique, является актуальным для новых исследований для достоверных ассоциаций генов-нутриентов-патологий и оценивает влияние на персонализированные параметры питания.

Ключевые слова: омега-6 и омега-3 жирные кислоты / эндоканнабиноиды / воспаление / ожирение / генетические варианты / полигенный показатель

Mots clés: acides gras oméga-6 et oméga-3 / endocannabinoïdes / воспаление / obésité / variantes génétiques / score polygénique

^☆

Вклад в тематический выпуск «Липиды и здоровье / Lipides et santé».

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

1 Введение

Сегодня мы знаем, что линолевая кислота (LA) и альфа-линоленовая кислота (ALA) необходимы для нормального роста и развития человека (Simopoulos, 2010).Два семейства жирных кислот омега-6 (LA) и омега-3 (ALA) физиологически и метаболически различны, не могут синтезироваться в организме человека и должны быть получены с пищей. На рисунке 1 показан метаболизм LA и ALA в полиненасыщенные жирные кислоты с очень длинной цепью (LC-PUFA) через серию десатураз и элонгаз (Laye, 2015). И LA, и ALA используют одни и те же ферменты и конкурируют друг с другом за доступность ферментов. Во время эволюции наблюдался баланс в поступлении LA и ALA с соотношением ω-6: ω-3 = 1, тогда как сегодня в западных обществах соотношение составляет около 16/1 ω-6: ω-3 из-за высокое потребление растительных масел — соевого, кукурузного, подсолнечного, сафлорового и льняного масла с высоким содержанием 18: ω-6 (Simopoulos, 2008).LA содержится в больших количествах в зерновых, за исключением льняного семени, периллы, рапса и грецких орехов, которые богаты ALA. Зеленые листья растений, особенно диких растений, содержат больше ALA, чем LA (Simopoulos, 1991, 2008, 2009; Simopoulos et al. , 1992).

Способность полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) к десатурации и удлинению цепи, по-видимому, ограничена и варьируется (рис. 1). По данным исследований кормления ALA, меченных изотопами, диапазон превращения ALA в эйкозапентаеновую кислоту (EPA) был оценен между 0.2 и 21% (Burdge, 2004). Было показано, что состав ПНЖК фосфолипидов связан с нормальным ростом и развитием, а также с исходом хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертония, ожирение, рак, диабет 2 типа, артрит, аллергия и другие аутоиммунные заболевания, поскольку ПНЖК омега-6 и омега-3 процессируются до мощных промоторов эйкозаноидов, таких как простагландины и лейкотриены, с противоположными свойствами (рис.1) (Simopoulos, 1991, 2008; Simopoulos et al., 1992). Эйкозаноиды из АК обладают провоспалительным действием, а эйкозаноиды из ЭПК и ДГК — противовоспалительными. Кроме того, продукция резольвинов, протекинов и марезинов из EPA и DHA оказывает противовоспалительное действие (рис. 2) (Hansen et al. , 2019). Точно так же эндоканнабиноиды из AA обладают провоспалительным действием, повышают аппетит и потребление пищи, а эндоканнабиноиды из EPA и DHA обладают противовоспалительным действием (Naughton et al. , 2013). Таким образом, для здоровья важен баланс жирных кислот омега-6 и омега-3.Омега-6 жирные кислоты составляют большинство ПНЖК в пищевых продуктах США (Simopoulos and Robinson, 1999). Они являются преобладающими ПНЖК во всех диетах, особенно западных диетах. Основная жирная кислота омега-6 в западных диетах — это LA, составляющая около 90% всех ПНЖК в диетах Северной Америки. Недавно Stark et al. (2016) показали, что во всем мире наблюдается дефицит ЭПК и ДГК в эритроцитах, что приводит к высокому соотношению омега-6 / омега-3. Диеты с высоким содержанием LA способствуют ожирению как у людей, так и у животных и коррелируют с повышением уровня глюкозы в крови натощак, инсулина натощак и резистентностью к инсулину у людей.Уровни LC-PUFA в плазме, сыворотке или фосфолипидах мембран эритроцитов зависят от потребления пищи и эндогенного метаболизма (Simopoulos, 2010) (рис. 1). Было много указаний на значительные индивидуальные различия в способности эндогенного образования LC-PUFAs (Simopoulos, 2010). Потребление с пищей AA, EPA и DHA определяет уровни эндоканнабиноидов в головном мозге, печени, жировой ткани и других тканях (Naughton et al. , 2013).

Эта статья посвящена генетическим вариантам метаболизма омега-6 и омега-3 жирных кислот, их противоположным эффектам и эндоканнабиноидам, поскольку они связаны с риском ожирения.

рисунок 1

Пути метаболизма активных эйкозаноидов из арахидоновой кислоты, эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты. Предшественниками незаменимых жирных кислот n-6 и n-3 являются линолевая кислота (LA) и −линоленовая кислота (ALA). Эти предшественники метаболизируются в арахидоновую кислоту (АК), эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК) соответственно. АК метаболизируется в производные, которые принадлежат к семейству эйкозаноидов, серии 2 и 4. Метаболические производные EPA и DHA принадлежат к семейству эйкозаноидов, ряды 3 и 5, разрешающее семейство (серии D и E) и нейропротектины.Tx: тромбоксан; PG: простагландины; СОХ-2: циклокигеназа 2; LT: лейкотриены; LOX: липоксигеназа; Lx: липоксин; NPD1: нейропротектин D1 (Laye, 2015).

Рис. 2

Химические структуры AA, EPA, DHA и n – 3 DPA и схема отдельных семейств SPM, биосинтезированных из этих PUFA (Hansen et al. , 2019).

2 Генетические варианты, FADS1 и FADS2, при оценке потребностей в питании жирных кислот омега-3 и омега-6

Ключевыми ферментами метаболизма жирных кислот омега-6 и омега-3 являются дельта-5 и дельта-6 десатуразы, которые кодируются геном десатуразы жирных кислот 1 (FADS1) и десатуразы жирных кислот 2 (FADS2) соответственно ( Cho et al., 1999a, 1999b; Marquardt et al. , 2000).

FADS1 и FADS2 расположены в кластере генов десатуразы на хромосоме 11 (11q12–13.1). Этот кластер также включает ген FADS3, который разделяет 52 и 62% идентичности последовательности с генами FADS1 и FADS2, а также домен цитохрома b5 и множественную покрывающую мембрану область десатуразы.

В 2006 году Schaeffer et al. (2006) были первыми, кто показал, что общие генетические варианты кластера генов FADS1 и FADS2 и их реконструированные гаплотипы связаны с составом жирных кислот в фосфолипидах сыворотки ( P -значения <1.0 × 10 ⁻¹³). Субъекты, несущие минорные аллели однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) rs 174544, rs 174553, rs 174566, rs 174561, rs 174568, rs 968567, rs 99780, rs 174570, rs 2072114, rs 174583 и rs 174589, были связаны с повышенными уровнями 18: 2ω-6, 20: 2ω-6, 20: 3ω-6 и 18: 3ω-3 и пониженные уровни 20: 4ω-6, 22: 4ω-6, 20: 5ω-3 и 22: 5ω- 3. Значительное снижение содержания АК, ЭПК и дигомо-γ-линоленовой кислоты связано со снижением продукции сильных медиаторов воспаления.Олеиновая кислота 18: 1ω-9 и 22: 6ω-3 не показала статистически значимых ассоциаций с генетическими вариантами. Исследованные SNP в этом кластере объясняют 28% дисперсии АК и до 12% его предшественников жирных кислот. Частота минорных аллелей составила около 26%. Можно сделать вывод, что генетические варианты указывают на различие в превращении омега-6 и омега-3 жирных кислот, катализируемом дельта-5- и дельта-6-десатуразами, что позволяет предположить, что людям может потребоваться разное количество ПНЖК или LC- в пище. ПНЖК для достижения сопоставимых биологических эффектов.Кроме того, дальнейшие исследования биологических эффектов ПНЖК и ДЦ-ПНЖК должны включать генотипирование полиморфизмов FADS1 и FADS2.

3 Противоположные эффекты жирных кислот омега-6 и омега-3

3.1 Противовоспалительные аспекты: жирные кислоты омега-3 подавляют экспрессию генов, участвующих в воспалении и ожирении

Таблица 1 включает сводку противоположных эффектов жирных кислот омега-6 и омега-3. Эксперименты на животных и исследования на людях показали, что EPA и DHA обладают способностью активировать и подавлять гены в различных тканях, включая жировую ткань (Dahlman et al., 2005) и мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) у человека (Crujeiras et al. , 2008). Клинические исследования показывают, что воспаление лежит в основе многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, диабет и даже рак. Было показано, что EPA и DHA оказывают благотворное влияние в этих условиях, но точные механизмы, с помощью которых EPA и DHA подавляют воспаление, все еще исследуются. Предыдущие исследования были сосредоточены на способности EPA и DHA подавлять цитокины IL-1β и IL-6 и играть важную роль в разрешении воспаления, а также за счет продукции резолвинов E1 и E2, D1 и D2 и нейропротектина. D1 (Серхан и др., 2008) (рис.2). EPA и DHA активируют рецептор альфа, активируемый пролифератором пероксисом (PPARα), который усиливает экспрессию генов, участвующих в метаболизме липидов, и подавляет экспрессию генов, участвующих в воспалении.

Недавно Bouwens et al. (Bouwens et al. , 2009) изучали влияние длительного приема EPA и DHA на экспрессию генов у голландских пожилых людей, участвовавших в двойном слепом исследовании, с помощью анализа транскриптомики всего генома с использованием PBMC.Участники были случайным образом разделены на три группы: группа 1 получала 1,8 г EPA и DHA в день; группа 2 получала 0,4 г EPA и DHA в день, а группа 3 получала 4,0 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты (HOSF) в течение 26 недель. Образцы крови были собраны до и после 26 недель вмешательства. Анализ микроматрицы выполняли на РНК PBMC от 23 субъектов, получавших 1,8 г EPA и DHA в день, и 25 субъектов, получавших 4 г HOSF. Количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени была проведена у всех 111 субъектов.Добавка с высоким содержанием EPA и DHA в количестве 1,8 г / день изменила экспрессию 1040 генов, тогда как HOSF изменила экспрессию 298 генов. Из этих генов 140 перекрывались между группами, что привело к появлению 900 уникально измененных генов в группе EPA и DHA. За исключением одного гена, направление изменения перекрывающихся генов было одинаковым в группах EPA, DHA и HOSF. Авторы провели анализ путей, чтобы определить роль генов, которые изменились при добавлении EPA и DHA. Анализ GenMAPP показал, что добавка с высокой дозой EPA и DHA 1.8 г / день в течение 26 недель значительно снизили экспрессию генов, участвующих в воспалительных сигнальных путях, таких как синтез эйкозаноидов, передача сигналов интерлейкина, передача сигналов митоген-активируемой протеинкиназы, фактор ядерной транскрипции и толл-подобный рецептор, окислительный стресс, клеточная адгезия, PPAR передача сигналов, LXR / RXR (рецептор X печени / рецептор ретиноида X), активация и передача сигналов гипоксии в сердечно-сосудистой системе, рецепторы интерлейкина и некоторые металлопептидазы, связанные со стабильностью бляшек, и адипогенез.

В группе HOSF с высоким содержанием олеиновой кислоты также наблюдалось подавление активности генов, участвующих в воспалении и адгезии клеток. Низкие дозы 0,4 г EPA и DHA также показали подавление аналогичных генов, но эффекты были промежуточными между эффектом 1,8 высоких доз EPA и DHA и группой HOSF. К сожалению, исследование не включало потребление омега-6 жирных кислот или соотношение LA / ALA, AA / EPA или AA / EPA и DHA. В целом добавление 1,8 г ЭПК и ДГК снизило соотношение омега-6 / омега-3 на 50% (Bouwens et al., 2009 г.). В такие исследования следует включить общее количество омега-6 и омега-3 в исходной диете, чтобы точно определить эффект 1,8 добавок EPA и DHA.

Кабир и др. (2007), в 2007 г., при изучении воздействия рыбьего жира на жировую ткань, отметил, что 1,8 г EPA и DHA снижают общее соотношение омега-6 / омега-3 в фосфолипидах плазмы с 12,9 ± 1,1 до 5,6 ± 0,7. ; общая жировая масса ( P <0,019) и диаметр подкожных адипоцитов ( P <0.0018) были ниже в группе, получавшей 1,8 г EPA и DHA, чем в группе плацебо. Кроме того, при добавлении EPA и DHA были обнаружены значительные корреляции между маркерами адипоцитов (диаметром адипоцитов и общей жировой массой) и основными адипокинами - лептином и адипонектином в плазме, а также с атерогенными факторами плазмы (фактор-1 ингибитора активатора плазминогена (PAI- 1), инсулин и триацилглицерин). Не было корреляции между диаметром адипоцитов и фактором некроза опухоли-альфа (TNF-α) или плазменным IL-6.Как и ожидалось, диаметр адипоцитов и процент жировой массы коррелировали с атерогенными (цистеиновая протеаза, катепсин S или CTSS) и генами, связанными с воспалением (хемоаттрактантный ген, активатор плазминогена, рецептор урокиназы, или PLAVR), поверхностным маркером макрофагов CD11b и фагоцитарной активностью макрофагов. маркер CD68. Вес не изменился, но произошла значительная потеря жира в основном в туловище и подкожной клетчатке, но не во внутренних. После обработки рыбьим жиром PAI-1 был ниже, тогда как лептин, IL-6, TNF-a и сывороточный амилоид A не изменились значительно через 2 месяца с 1.8 г добавок EPA и DHA. В исследовании Kabir et al. (2007) указывает на полезную роль EPA и DHA в снижении ожирения у людей. Другое эпидемиологическое исследование показало корреляцию между размером адипоцитов и содержанием омега-6 и омега-3 жирных кислот в подкожной жировой ткани брюшной полости в группе пациентов с избыточным весом, перенесших абдоминальную операцию (Garaulet et al. , 2006).

Micallef et al. (2009) изучали взаимосвязь между составом омега-3 ПНЖК в плазме и статусом веса у 124 взрослых (21 человек со здоровым весом, 40 человек с избыточным весом и 63 человека с ожирением).Они обнаружили, что более высокое потребление омега-3 ПНЖК было связано с более здоровым индексом массы тела, окружностью талии и бедер. Micallef et al. (2009) пришли к выводу, что их результаты позволяют предположить, что омега-3 ПНЖК могут играть роль в статусе веса и абдоминальном ожирении у людей. Couet et al. (1997) в 1997 году показали, что добавление EPA и DHA снижает массу жира в организме и стимулирует окисление липидов у здоровых взрослых. Другие впоследствии пришли к выводу, что потребление омега-3 жирных кислот само по себе или вместе с упражнениями увеличивает потерю веса (Mori et al., 1999; Hill et al. , 2007). Для похудения рекомендуется ограничение калорийности. Интересен тот факт, что ограничение калорийности влияет на экспрессию генов аналогично добавкам EPA и DHA (Dahlman et al. , 2005; Crujeiras et al. , 2008). Crujeiras et al. (2008) использовали PBMC для оценки экспрессии генов у мужчин европеоидной расы с ожирением, соблюдающих восьминедельную низкокалорийную диету (LCD). Все субъекты потеряли не менее 5% массы тела в результате гипокалорийной диеты.Сравнение микроматриц до и после вмешательства в питание привело к выявлению 385 дифференциально экспрессируемых генов, из которых 158 генов сверхэкспрессируются или активируются, а 227 генов подавляются после LCD. Гены, кодирующие факторы, участвующие в метаболизме нуклеотидов, ДНК и хроматина, а также в клеточном биосинтезе и регуляции метаболических процессов, включая метаболические пути белков и липидов, были в основном активированы ( P ≤ 0,05), тогда как те, которые связаны с передачей сигнала между клетками, транспортом , иммунный ответ и углеводный обмен были в основном подавлены.Интересен тот факт, что IL-8, возможно, биомаркер жировой массы, снижался после ЖКД и был связан с более сильным уменьшением жировой массы. Снижение экспрессии генов произошло в некоторых специфических генах окислительного стресса и воспаления и связано с потерей веса тела. Аналогичные результаты были ранее получены в жировой ткани после 28-дневного очень LCD (Clement et al. , 2004). Возможно, что не только потеря веса, но и отрицательный энергетический баланс могли повлиять на регуляцию генов, участвующих в окислительном стрессе и воспалении.Было высказано предположение, что ограничение калорий само по себе регулирует экспрессию генов жировой ткани независимо от потери жировой массы (Viguerie et al. , 2005).

Многие исследования показали, что омега-3 жирные кислоты уменьшают развитие жировой ткани и приводят к потере веса (Li et al. , 2014; Du et al. , 2015). Недавнее исследование, основанное на Инициативе NIH по охране здоровья женщин, ясно показало важность соотношения омега-6 / омега-3 в увеличении веса в течение 10 лет у здоровых молодых женщин (Wang et al., 2016). Высокие концентрации омега-6 в фосфолипидах мембран эритроцитов были связаны с повышенным риском увеличения веса (Wang et al. , 2016). Точно так же высокое соотношение омега-6 к омега-3 было связано с повышенным риском увеличения веса, тогда как высокая концентрация омега-3 жирных кислот в фосфолипидах мембран эритроцитов была связана со сниженным риском. Это очень важное исследование, потому что исследователи использовали фосфолипиды мембран красных кровяных телец вместо диетического потребления на основе опросников частоты приема пищи, которые не столь точны и приводят к противоречивым результатам в исследованиях ожирения у людей (табл.2). Анкеты по частоте питания страдают двумя очень важными недостатками при проведении исследований взаимосвязи незаменимых жирных кислот (омега-6 и омега-3). Одна из них — это хорошо известная неточность, основанная на воспоминаниях о том, что люди ели, а другая — на вариации в эндогенном производстве жирных кислот омега-6 и омега-3. То, что на самом деле циркулирует в крови и фосфолипидах мембран красных кровяных телец, состоит из потребления с пищей и эндогенного производства жирных кислот омега-6 и омега-3.Эти два фактора объясняют расхождения в эпидемиологических, наблюдательных и клинических исследованиях наряду с другими факторами, которые необходимо учитывать при проведении клинических интервенционных исследований при ожирении (табл. 2).

Таблица 1

Противоположные эффекты жирных кислот омега-6 и омега-3 при ожирении.

Таблица 2

Факторы, влияющие на исходы при ожирении и сердечно-сосудистых заболеваниях.

4 Эндоканнабиноиды и ожирение

Мозг обогащен АК и ДГК.Оба они необходимы для оптимального развития и функционирования мозга. Повышенное потребление DHA и EPA с пищей оказывает благотворное влияние на обучение и память, синаптическую пластичность, нейрогенез и нейровоспалительные процессы. AA, EPA и DHA являются предшественниками многих биоактивных липидных медиаторов, включая эндоканнабиноиды (Dyall and Michael-Titus, 2008).

Эндоканнабиноидная система состоит из каннабиноидных рецепторов (рецепторы CB1 и CB2), эндоканнабиноидов и ферментов, необходимых для синтеза и разложения эндоканнабиноидов (De Petrocellis and Di Marzo, 2009).Были идентифицированы два семейства эндоканнабиноидов: 2-ацилглицерины и этаноламиды. Наиболее распространенными и наиболее хорошо охарактеризованными эндоканнабиноидами в головном мозге являются 2-ацилглицерин, 2-арахидоноилглицерин (2-AG) и этаноламид, N-арахидоноилэтаноламин (AEA, анандамид), которые оба являются производными AA (Katona и Freund, 2012).

Омега-3 жирные кислоты продуцируют эндоканнабиноиды следующим образом: альфа-линоленоилэтаноламид (ALEA) вырабатывается из ALA и был идентифицирован в плазме человека, где уровни, как было показано, зависели от пищевых добавок ALA (Jones et al., 2014). Но наиболее хорошо охарактеризованные эндоканнабиноиды производятся из EPA и DHA, с 2-ацилглицеринами, 2-докозагексаеноилглицерином (2-DHG) и 2-эйкозапентаеноилглицерином (EPG), а также этаноламидами, N-докозагексаеновой кислотой (EPG) и N-докозагексаеноилэтаноламином (DHG) ). Хронический прием DHA и EPA снижает уровни 2-AG и AEA (производных от AA) в ряде тканей, включая мозг, с взаимным увеличением уровней DHEA, 2-DHG и 2-EPG (Watanabe et al., 2003; Artmann et al. , 2008 г .; Matias et al. , 2008 г .; Batetta et al. , 2009 г .; Wood et al. , 2010 г.). Эти изменения предполагают конкуренцию за общие биосинтетические пути, поскольку DHA и EPA вытесняют AA из мембранных фосфолипидов.

AEA и 2-AG действуют на каннабиноидных рецепторах, связанных с гуанин-нуклеотид-связывающим белком (G-белком) (GPCR), CB1 и CB2 (Di Marzo et al. , 2015). Рецептор CB1 широко экспрессируется в головном мозге, где он высоко экспрессируется в коре, гиппокампе, мозжечке и базальных ганглиях.Рецепторы CB2 были первоначально идентифицированы в клетках иммунной системы (Patel et al. , 2010), но также обнаружены в клетках глии и подмножествах нейронов. AEA и 2-AG связываются с CB1 и CB2, что приводит к активации путей инициирования приема пищи в лимбической системе, гипоталамусе и заднем мозге. AEA является лигандом для CB1 с пониженным сродством к CB2, тогда как 2-AG связывается с обоими рецепторами.

N-ацилэтаноламины (NAE), полученные из омега-3 жирных кислот, из DHA, DHEA и EPEA, полученные из EPA, известны своим противовоспалительным действием и противоположным действием AEA и 2-AG в различных тканях и головном мозге.EPA и DHA модулируют синтез эндоканнабиноидов из-за их способности вытеснять AA из мембранных фосфолипидов, что приводит к большему производству EPEA и DHEA. Хотя они не влияют на аппетит, они обладают противовоспалительными свойствами. DHA противодействует превращению AA в AEA и останавливает перенос AA в положение sn-1 фосфолипидов, из которого AA может быть преобразовано в AEA. Исследования добавок как на людях, так и на животных показали, что EPA и DHA снижают 2-AG (Batetta et al., 2009 г .; Banni et al. , 2011) и уровней AEA у субъектов с ожирением со снижением соотношения омега-6 / омега-3 в плазме и снижением экспрессии мРНК CB2, что приводит к снижению стимуляции рецепторов. Кроме того, исследования на животных и людях также показали, что добавка EPA и DHA снижает уровни 2-AG в головном мозге (Di Marzo et al. , 2010), индекс массы тела (Thorsdottir et al. , 2007) и предотвращает развитие ожирение и дальнейшее увеличение веса на моделях мышей (Rossmeisl et al., 2012). Снижение ожирения может быть связано с усилением b-окисления (Frøyland et al. , 1997), снижением выработки AEA и 2-AG, снижением стимуляции каннабиноидных рецепторов и, следовательно, снижением аппетита и потребления пищи. Другими возможностями потери веса могут быть EPA и DHA, повышающие чувствительность организма к инсулину за счет ингибирования LPS-индуцированного фосфорилирования, дисрегуляции NF-KB и увеличения фосфорилирования Akt, а также транслокации переносчика GLU-4 через GPR120-зависимый путь (Oh et al., 2010 г.).

Концентрации эндоканнабиноидов регулируются:

диетических жирных кислот омега-6 и омега-3;
за счет активности биосинтетических и катаболических ферментов, участвующих в эндоканнабиноидном пути, который играет важную роль в регуляции аппетита и метаболизма (Banni and Di Marzo, 2010).

Эндоканнабиноидная система участвует в регуляции энергетического баланса, а устойчивая гиперактивность эндоканнабиноидной системы способствует ожирению (Banni and Di Marzo, 2010).Увеличение пула предшественников АК вызывает чрезмерную передачу сигналов эндоканнабиноидов, приводящую к увеличению веса и метаболическому профилю, связанному с ожирением. Эндоканнабиноиды активируют эндогенные каннабиноидные рецепторы CB1 и CB2 в головном мозге, печени, жировой ткани и желудочно-кишечном тракте. Активация рецепторов CB1 в гипоталамусе приводит к повышению аппетита и приема пищи. В экспериментах на мышах эндоканнабиноиды избирательно усиливают сладкий вкус, который в нынешних высококалорийных пищевых продуктах стимулирует прием пищи (Yoshida et al., 2010 г.). Эндоканнабиноидная система функционирует совместно с другими системами, регулирующими потребление пищи и энергетический баланс, и регулируется лептином, инсулином, грелином, холецистокинином и другими сигналами. Нацеливание на эндоканнабиноидную систему было стратегией снижения веса. Рандомизированные контролируемые клинические испытания на людях с избыточной массой тела или ожирением показали, что антагонисты рецепторов CB1, такие как римонабант, приводят к значительной потере веса после одного года лечения (Van Gaal et al. , 2008).Однако препарат был снят с продажи из-за серьезных побочных эффектов, которые привели к повышенному риску беспокойства, депрессии и суицида.

Alvheim et al. (2014) провели эксперимент на мышах в возрасте шести недель, в котором увеличение содержания линолевой кислоты в рационе приводило к увеличению содержания АК в фосфолипидах мембран красных кровяных телец, повышению 2-АГ и AEA в печени, повышению уровня лептина в плазме крови. и привело к увеличению размера адипоцитов и большей инфильтрации макрофагов в жировой ткани. Также было отмечено, что более высокое содержание линолевой кислоты увеличивало эффективность корма и вызывало больший набор веса, чем изокалорийные рационы, содержащие меньше LA.Повышение диетической LA с 1 до 8% энергии увеличивает уровень эндоканнабиноидов в печени, что увеличивает риск развития ожирения даже при диете с низким содержанием жиров. Мыши с хроническим дефицитом ПНЖК омега-3 имеют значительно более низкие концентрации ДГК в фосфолипидах мозга и более высокие 2-АГ (полученные из АК) по сравнению с мышами с достаточным количеством ПНЖК омега-3 в рационе. Кроме того, добавление омега-3 ПНЖК мышам с 10% -ным содержанием ДГК-богатого рыбьего жира в течение 4 недель привело к более высоким уровням ДГК в мозге по сравнению с мышами, соблюдающими диету с низким содержанием омега-3 ПНЖК, и привело к значительному снижению 2-АГ в мозге и мозг AA.Этот подход к питанию с диетическими омега-3 ПНЖК обратил вспять нарушение регуляции каннабиноидной системы, улучшил чувствительность к инсулину и уменьшил центральный жир тела.

Диета с высоким содержанием омега-6 / омега-3 вызывает усиление эндоканнабиноидных сигналов и связанных с ними медиаторов, что приводит к усилению воспалительного состояния, нарушению энергетического гомеостаза и настроению. В экспериментах на животных высокое потребление омега-6 жирных кислот приводит к снижению чувствительности к инсулину в мышцах и способствует накоплению жира в жировой ткани.Подходы к питанию с диетическими жирными кислотами омега-3 устраняют нарушение регуляции этой системы, улучшают чувствительность к инсулину и контролируют жировые отложения.

5 Генетика

5.1 Ген

, связанный с жировой массой и ожирением

Полногеномные исследования ассоциации (GWAS) выявили более 90 локусов, которые содержат генетические варианты, связанные с ожирением. Многие из этих вариантов находятся в интронных регионах. Наиболее сильной генетической ассоциацией с риском полигенного ожирения являются однонуклеотидные варианты (SNV) в интроне 1 и 2 гена FTO (жировая масса и ожирение).В интроне 1 и 2 FTO 89 SNV. Расшифровать, как эти варианты регулируют экспрессию генов, было сложно. Недавно Claussnitzer et al. (2015) описали стратегию и определили причинный SNV и механизмы функции в преадипоцитах. Авторы представляют доказательства того, что SNV rs 1421085 T to C приводит к клеточному фенотипу, соответствующему ожирению в первичных адипоцитах человека, включая снижение выработки митохондриальной энергии и увеличение накопления триглицеридов.

Их исследование предоставило доказательства того, что аллель риска rs 1411085 T to C SNV приводит к повышенной экспрессии генов IRX3 и IRX5 в преадипоцитах, что сдвигает развитие этих клеток в сторону «белой программы» и увеличивает запасы липидов, тогда как нокдаун Гены IRX3 и IRX5 восстанавливали термогенез в адипоцитах людей с высоким риском ожирения. Таким образом, аллель риска функционировал аналогично метаболитам АК, PGE2 и PGF2a, увеличивая пролиферацию белой жировой ткани и уменьшая ее потемнение соответственно, тогда как нокдаун генов IRX3 и IRX5 функционировал аналогично метаболитам омега-3 жирных кислот, увеличивая потемнение жировой ткани ткань, митохондриальный биогенез и термогенез.Исследования на людях показали прямую взаимосвязь между уровнями арахидоновой кислоты в плазме и массой тела младенца, а также между уровнями АК в липидах жировой ткани и ИМТ у детей на Кипре и на Крите (Jensen et al. , 1997; Savva et al. , 2004). AA напрямую подавляет экспрессию гена UCPI. Учитывая высокое соотношение омега-6 / омега-3 жирных кислот в западных диетах и роль АК в дифференцировке, пролиферации жировых клеток и уменьшении потемнения белой жировой ткани, дальнейшие исследования должны включать исследования влияния жирных кислот омега-3. в блокировании эффектов аллеля риска (rs 1421085), который, по-видимому, отвечает за ассоциацию между первым интроном гена FTO и ожирением у людей.

5.2 Омега-3 жирные кислоты и GPR120

GPR120 представляет собой липид-чувствительный рецептор, высоко экспрессируемый в провоспалительных макрофагах, и омега-3 жирные кислоты проявляют свои противовоспалительные, инсулино-сенсибилизирующие эффекты через этот рецептор. Эта же система функционирует в гипоталамусе. Cintra et al. (2012) показали, что i.c.v. Введение жирных кислот омега-3 крысам с ожирением оказывает местное противовоспалительное действие через рецептор GPR120 гипоталамуса, что приводит к снижению потребления пищи, потере веса и повышению чувствительности к инсулину.

GPR120 является рецептором / сенсором жирных кислот омега-3, и потеря функции приводит к ожирению и инсулинорезистентности у людей. Небольшая фракция, около 3% страдающих ожирением, несет несинонимичный вариант GPR120 с потерей функции (R270H), который проявляет нарушенные внутренние сигнальные свойства и ингибирует стимуляцию жирными кислотами омега-3 веса GPR120. В европейских популяциях этот вариант связан с повышенным риском ожирения и инсулинорезистентности, а у мышей GPR120 KO, получавших жирное питание, также развивается ожирение и инсулинорезистентность (Ichimura et al., 2012). Таким образом, снижение активации GPR120 может быть важным фактором ожирения, инсулинорезистентности и воспаления тканей как у мышей, так и у мужчин. Исследования на людях проводились Ичимурой в основном в европейской популяции (Ichimura et al. , 2012). Поэтому будет важно подтвердить эти выводы другим этническим группам. Частота встречаемости мутантных рецепторов в популяции будет объяснять различные результаты, полученные с омега-3 жирными кислотами, относительно приема пищи, потери веса, инсулинорезистентности и противовоспалительных эффектов.Поскольку вариант R270H ведет себя как доминантно-отрицательный по отношению к функции GPR120, метаболические различия можно ожидать у пациентов с R270H.

6 Полигенный балл, выявляющий предрасположенность к ожирению

Исследования близнецов показали, что избыточный вес и ожирение передаются по наследству. Однако генетические исследования пока не смогли выявить генетические варианты с высокой частотой. Фактически, единичные генетические варианты, такие как ген рецептора меланокортина 4 (MC4R), которые имеют большой эффект, очень редки в популяции.У большинства людей с тяжелым ожирением нет единой генетической причины. В таких случаях генетическая предрасположенность может быть результатом кумулятивного воздействия многих вариантов с отдельными умеренными эффектами, полигенная модель, в которой каждый вариант имеет небольшой эффект, но вместе взятые, указывает на общий риск для человека.

Полигенные оценки, основанные на общегеномных ассоциативных исследованиях (GWAS), использовались при других хронических заболеваниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и рак. Более ранние исследования с использованием полногеномной полигенной оценки (GPS) (Locke et al., 2015) для прогнозирования предрасположенности к ожирению показали наиболее сильную связь с общим вариантом локуса FTO. Аллель риска ассоциировался со статистически значимым, но клинически умеренным увеличением веса примерно на 1 кг на унаследованный аллель риска. Предыдущие попытки создать эффективную полигенную оценку ожирения имели скромный успех (Loos and Janssens, 2017). Недавно Khera et al. (2019) разработал вычислительные алгоритмы и большие наборы данных для получения, проверки и тестирования надежного полигенного предиктора ИМТ и ожирения.Этот общегеномный GPS объединяет все доступные общие варианты в единую количественную меру наследственной предрасположенности к ожирению. GPS определяет часть взрослого населения, которое подвержено значительному риску тяжелого ожирения, в то время как другие в значительной степени защищены. Он связан с очень небольшими различиями в весе при рождении, но он предсказывает явные различия в весе в раннем детстве и значительные различия в траектории веса и риске развития тяжелого ожирения в последующие годы.

Идентификация генетической предрасположенности к ожирению, которая количественно определяет наследственную предрасположенность к ожирению, открывает новые возможности для его предотвращения. Рассмотрение диеты и физических упражнений в профилактике и лечении ожирения дает многообещающие результаты. Наши гены были запрограммированы на реакцию на диету, которая соответствовала эволюционным аспектам диеты, которая с точки зрения жирных кислот характеризовалась сбалансированным соотношением жирных кислот омега-6 / омега-3. В связи с тем, что в настоящее время делается упор на растительные диеты с высоким содержанием растительных масел, богатых омега-6 жирными кислотами, особое внимание следует уделять уменьшению количества масел, богатых омега-6, и увеличению потребления масел, богатых омега-3, и мононенасыщенных, что приводит к сбалансированное соотношение омега-6 / омега-3.Ожирение характеризуется хроническим воспалительным состоянием и сверхактивной эндоканнабиноидной системой с высокими уровнями AEA и 2-AG, полученных из AA в результате высокого потребления линолевой кислоты и эндогенного метаболизма. Эндоканнабиноиды производятся из жиров. Пищевые жиры являются единственным источником жира, необходимого для синтеза эндоканнабиноидов из АК, если только не наблюдается повышенного эндогенного производства АК из генетических вариантов в FADS1 и FADS2. Высокая продукция AEA и 2-AG из AA влияет на передачу сигналов GPCR с последующим увеличением аппетита и потребления пищи, что приводит к ожирению.

7 Выводы и рекомендации

Очевидно, что сбалансированное соотношение омега-6 / омега-3 важно для здоровья. Высокое потребление омега-6 жирных кислот, таких как LA, приводит к протромботическому и провоспалительному состоянию в результате повышенной выработки провоспалительных лейкотриенов, что в дальнейшем приводит к увеличению выработки цитокинов. LA метаболизируется до AA, которая производит AEA и 2-AG, которые приводят к гиперактивности эндоканнабиноидной системы, увеличивая аппетит и потребление пищи.В настоящее время в Лос-Анджелесе очень много продуктов питания. Лица, несущие генетические варианты в FADS1 и FADS2, которые увеличивают производство АК из LA, особенно уязвимы для ожирения из-за более высоких уровней АК и увеличения производства AEA и 2-AG, повышая аппетит, влияя на потребление энергии и массу тела. У людей с ожирением повышенное количество AEA и 2-AG и гиперактивная эндоканнабиноидная система. Уровень ожирения растет, и во всем мире наблюдается дефицит как EPA, так и DHA, а также чрезмерное потребление LA и AA.Поскольку в диетических рекомендациях делается упор на растительные жиры с высоким содержанием омега-6 жирных кислот, важно приложить все усилия, чтобы вернуть омега-3 жирные кислоты в пищу и сбалансировать соотношение омега-6 / омега-3 (Симопулос, 1998). Сообщения общественного здравоохранения должны быть направлены на предотвращение избыточного веса и ожирения. Снижение уровня LA и увеличение EPA и DHA имеет важное значение для лечения ожирения. В будущем данные GPS позволят идентифицировать людей с риском генетической предрасположенности к ожирению, которым необходимо будет изменить потребление жиров с пищей, чтобы достичь сбалансированного для здоровья соотношения омега-6 / омега-3 жирных кислот.

Будущие исследования будут продолжать предоставлять данные о механизмах взаимодействия питательных веществ и генов как в отношении здоровья, так и болезней. Необходимо успешно преодолеть быстро увеличивающийся разрыв между исследованиями ассоциации заболеваний, связанных с питательными веществами, и критически важными исследованиями, которые необходимо провести для улучшения клинического ведения и общественного здравоохранения. Необходимо разработать процесс, чтобы определить, когда открытия в области генома, такие как ассоциации генов, питательных веществ и болезней, «готовы» к оценке в качестве потенциальных инструментов персонализированного питания для улучшения здоровья населения.

Список литературы

Alvheim AR, Torstensen BE, Lin YH и др. 2014. Линолевая кислота с пищей повышает уровень эндоканнабиноидов 2-AG и анандамида и способствует увеличению веса у мышей, получавших диету с низким содержанием жиров. Липиды 49: 59–69.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Артманн А., Петерсен Г., Хеллгрен Л.И. и др.2008. Влияние пищевых жирных кислот на уровни эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламина в головном мозге, печени и тонком кишечнике крыс. Biochim Biophys Acta 1781: 200–212.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Банни С., Ди Марцо В.2010. Влияние пищевых жиров на эндоканнабиноиды и родственные медиаторы: последствия для энергетического гомеостаза, воспаления и настроения. Mol Nutr Food Res. 54: 82–92.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Банни С., Карта Дж., Мурру Э. и др.2011. Масло криля значительно снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в плазме у субъектов с ожирением. Нутр Метабол 8.
[Google Scholar]
Батетта Б., Гриинари М., Карта Г. и др. 2009. Эндоканнабиноиды могут опосредовать способность (n-3) жирных кислот уменьшать эктопический жир и воспалительные медиаторы у тучных крыс Zucker.J Nutr 139 (8): 1495–1501.
[PubMed]
[Google Scholar]
Bouwens M, van de Rest O, Dellschaft N, et al.2009. Добавка рыбьего жира вызывает профили экспрессии противовоспалительных генов в мононуклеарных клетках крови человека. Am J Clin Nutr 90: 415–424.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Бердж Г.2004. Метаболизм альфа-линоленовой кислоты у мужчин и женщин: пищевые и биологические последствия. Curr Opin Clin Nutri Metab Care 7: 137–144.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Чо ХП, Накамура М.Т., Кларк С.Д.1999. Клонирование, экспрессия и регуляция питания дельта-6 десатуразы млекопитающих. J Biol Chem 274: 471–477.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Чо ХП, Накамура М., Кларк С.Д.1999. Клонирование, экспрессия и регуляция жирных кислот дельта-5-десатуразы человека. J Biol Chem 274: 37335–37339.
[PubMed]
[Google Scholar]
Cintra DE, Ropelle ER, Moraes JC и др.2012. Plos One 7: e30571.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Клаусницер М., Данкель С.Н., Ким К.Х. и др.2015. Схема вариантов ожирения FTO и потемнение адипоцитов у людей. N Engl J Med 373: 895–907.
[Google Scholar]
Клемент К., Вигери Н., Пуату С. и др. 2004. Снижение веса регулирует гены, связанные с воспалением, в белой жировой ткани людей с ожирением.FASEB J 18: 1657–1669.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Couet C, Delarue J, Ritz P, Antoine JM, Lamisse F.1997. Влияние диетического рыбьего жира на жировую массу и базальное окисление жиров у здоровых взрослых. Int J Obes Relat Metab Disord 21: 637–643.
[Google Scholar]
Crujeiras AB, Parra D, Milagro FI и др. 2008. Дифференциальная экспрессия генов, связанных с окислительным стрессом и воспалением, в мононуклеарных клетках периферической крови в ответ на низкокалорийную диету: исследование нутригеномики.OMICS 12: 251–261.
[Google Scholar]
Дальман И., Линдер К., Арвидссон Нордстрём Э. и др. 2005. Изменения в экспрессии генов жировой ткани при диетах с ограничением энергии у тучных женщин. Am J Clin Nutr 81: 1275–1285.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Де Петрочеллис Л., Ди Марцо В.2009. Введение в эндоканнабиноидную систему: от ранних до новейших концепций. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 23: 1–15.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ди Марцо V, Гриинари М., Карта Дж. И др.2010. Диетическое масло криля увеличивает уровень докозагексаеновой кислоты и снижает уровень 2-арахидоноилглицерина, но не N-ацилэтаноламина, в мозге тучных крыс Zucker. Int Dairy J 20 (4): 231–235.
[Google Scholar]
Ди Марцо В, Стелла Н, Циммер А.2015. Эндоканнабиноидная передача сигналов и ухудшение состояния мозга. Nat Rev Neurosci 16: 30–42.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Du S, Jin J, Fang W, Su Q.2015. Имеет ли рыбий жир эффект против ожирения у взрослых с избыточным весом / ожирением? Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Plos One 10 (11): e0142652.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Dyall SC, Michael-Titus AT.2008. Неврологические преимущества жирных кислот омега-3. Neuromol Med 10: 219–235.
[CrossRef]
[Google Scholar]
Frøyland L, Madsen L, Vaagenes H и др.1997. Митохондрии являются основной мишенью для пищевого и фармакологического контроля метаболизма триглицеридов. J. Lipid Res. 38 (9): 1851–1858.
[PubMed]
[Google Scholar]
Гараулет М., Эрнандес-Моранте Дж., Лухан Дж., Тебар Ф. Дж., Замора С.2006. Взаимосвязь между размером и количеством жировых клеток и составом жирных кислот в жировой ткани из различных жировых отложений у людей с избыточным весом / ожирением. Int J Obes (Лондон) 30: 899–905.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Hansen TV, Vik A, Serhan CN.2019. Семейство специализированных медиаторов протекания, способствующих рассасыванию: мощные иммунорезольвенты, обеспечивающие инновационные подходы к борьбе с ожирением и диабетом. Front Pharmacol 9: 1582.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Хилл AM, Бакли JD, Мерфи KJ, Хоу PR.2007. Сочетание добавок рыбьего жира с регулярными аэробными упражнениями улучшает состав тела и улучшает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr 85: 1267–1274.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ичимура А., Хирасава А., Пулен Годфрой О. и др.2012. Дисфункция липидного сенсора GPR120 приводит к ожирению как у мышей, так и у человека. Природа 483: 350–354.
[Google Scholar]
Дженсен К.Л., Прагер Т.К., Фрейли Дж. К., Чен Х., Андерсон Р. Э., Хейрд WC. 1997. Влияние диетического соотношения линолевая / альфа-линоленовая кислота на рост и зрительную функцию доношенных детей.J Pediatr 131: 200–209.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Джонс П.Дж., Линь Л., Джиллингем Л.Г., Ян Х., Омар Дж. М..2014. Модуляция уровней N-ацилэтаноламина в плазме и физиологических параметров в зависимости от состава пищевых жирных кислот у людей. J. Lipid Res. 55: 2655–2664.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Кабир М., Скурник Г., Наур Н. и др.2007. Лечение в течение 2 месяцев полиненасыщенными жирными кислотами n-3 снижает ожирение и некоторые атерогенные факторы, но не улучшает чувствительность к инсулину у женщин с диабетом 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr 86: 1670–1679.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Катона I, Фройнд Т.Ф.2012. Множественные функции передачи сигналов эндоканнабиноидов в головном мозге. Анну Рев Neurosci 35: 529–558.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Кера А.В., Чаффин М., Уэйд К.Х. и др.2019. Полигенное прогнозирование траекторий веса и ожирения от рождения до зрелого возраста. Ячейка 177 (3): 587–596.e9.
[PubMed]
[Google Scholar]
Лэй С., и другие. 2015. N-3 полиненасыщенные жирные кислоты и нейровоспаление при старении и болезни Альцгеймера. Nutr Aging 3: 33–47.
[CrossRef]
[Google Scholar]
Ли Дж., Ли Ф. Р., Вэй Д. и др.2014. Производство эндогенных-3 полиненасыщенных жирных кислот придает устойчивость к ожирению, дислипидемии и диабету у мышей. Молекулярный эндокринол 28 (8): 1316–1328.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Локк А.Е. и др.2015. Генетические исследования индекса массы тела позволяют по-новому взглянуть на биологию ожирения. Nature 518 (7538): 197–206.
[Google Scholar]
Loos RJF, Janssens ACJW. 2017. Прогнозирование полигенного ожирения с использованием генетической информации. Cell Metab 25 (3): 535–543.[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Marquardt A, Stohr H, White K, Weber BH.2000. Клонирование Cdna, геномная структура и хромосомная локализация трех членов семейства десатураз жирных кислот человека. Геномика 66: 175–183.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Матиас I, Карта G, Мурру Э, Петросино С., Банни С., Ди Марцо В.2008. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на уровни эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламина в адипоцитах мышей. Biochim Biophys Acta 1781: 52–60.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Микаллеф М., Манро И., Панг М., Гарг М.2009. Полиненасыщенные жирные кислоты n-3 в плазме отрицательно связаны с ожирением. Br J Nutr 1–5.
[PubMed]
[Google Scholar]
Мори Т.А., Бао Д.К., Берк В., Пудди И.Б., Уоттс Г.Ф., Бейлин Л.Дж.1999. Диетическая рыба как основной компонент диеты для похудания: влияние на липиды сыворотки, глюкозу и метаболизм инсулина у субъектов с избыточным весом и гипертонией. Am J Clin Nutr 70: 817–825.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Нотон СС, Матхай М.Л., Хрицив Д.Х., Макэйнч А.Дж.2013. Модуляция жирных кислот эндоканнабиноидной системы и влияние на потребление пищи и метаболизм. Int J Endocrinol 2013: 361895.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
О Д.Й., Талукдар С., Бэ Э.Дж. и др.2010. GPR120 — рецептор омега-3 жирных кислот, опосредующий сильные противовоспалительные и инсулино-сенсибилизирующие эффекты. Ячейка 142 (5): 687–698.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Патель К.Д., Дэвисон Дж.С., Питтман К.Дж., Шарки К.А.2010. Каннабиноидные рецепторы CB (2) в здоровье и болезни. Curr Med Chem 17: 1393–1410.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Россмейсл М., Жилкова З.М., Куда О. и др.2012. Метаболические эффекты N-3 ПНЖК как фосфолипидов превосходят триглицериды у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров: возможная роль эндоканнабиноидов. Plos One 7 (6, артикул e38834).
[Google Scholar]
Савва С.К., Чаджигеоргиу С., Хатзис С. и др.2004. Связь содержания арахидоновой кислоты в жировой ткани с ИМТ и избыточным весом у детей с Кипра и Крита. Br J Nutr 91: 643–649.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Шеффер Л., Гольке Х., Мюллер М. и др.2006. Общие генетические варианты кластера генов FADS1 FADS2 и их реконструированные гаплотипы связаны с составом жирных кислот в фосфолипидах. Hum Mol Genet 15: 1745–1756.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Серхан Ч.Н., Чанг Н., Ван Дайк Т.Э.2008. Устранение воспаления: двойные противовоспалительные и липидные медиаторы, способствующие разрешению. Nat Rev Immunol 8: 349–361.
[Google Scholar]
Симопулос А.П. 1991. Омега-3 жирные кислоты в здоровье и болезнях, а также в росте и развитии.Am J Clin Nutr 54: 438–463.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Симопулос А.П., изд.Возвращение жирных кислот w3 в пищу. I. Пищевые продукты для животных на суше и их влияние на здоровье, Всемирный обзор питания и диетологии 83 Karger Basel 1998.
[Google Scholar]
Симопулос А.П. 2008. Важность соотношения омега-6 / омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и других хронических заболеваниях.Exp Biol Med (Maywood) 233: 674–688.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Симопулос А.П.Омега-6 / омега-3 незаменимые жирные кислоты: биологические эффекты. В Симопулос А.П., Базан Н.Г., ред. Омега-3 жирные кислоты, мозг и сетчатка. Всемирный обзор питания и диетологии, том. 99. Базель: Каргер, 2009, стр. 1–16.
[Google Scholar]
Симопулос А.П.2010. Генетические варианты метаболизма омега-6 и омега-3 жирных кислот: их роль в определении потребностей в питании и риска хронических заболеваний. Exp Biol Med (Maywood) 235 (7): 785–795.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Симопулос А.П., Робинсон Дж.1999. Омега-диета. Спасательная программа питания, основанная на диете острова Крит. Нью-Йорк: HarperCollins.
[Google Scholar]
Симопулос А.П., Норман Х.А., Гилласпи Дж. Э., Герцог Дж. А.. 1992. Портулак обыкновенный: источник омега-3 жирных кислот и антиоксидантов.J Am Coll Nutr 11: 374–382.
[PubMed]
[Google Scholar]
Старк К.Д., Ван Элсвик МЭ, Хиггинс М.Р., Уэтерфорд Калифорния, Салем Н. мл.2016. Глобальное исследование омега-3 жирных кислот, докозагексаеновой кислоты и эйкозапентаеновой кислоты в кровотоке здоровых взрослых. Prog Lipid Res 63: 132–152.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Торсдоттир I, Томассон Х, Гуннарсдоттир I и др.2007. Рандомизированное испытание диет для похудания для молодых людей, различающихся по содержанию рыбы и рыбьего жира. Int J Obes 31 (10): 1560–1566.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ван Гал Л., Пи-Суньер X, Депре Дж. П., Маккарти К., Шин А.2008. Эффективность и безопасность римонабанта для улучшения множественных кардиометаболических факторов риска у пациентов с избыточной массой тела / ожирением: объединенные годичные данные программы Римонабант при ожирении (RIO). Уход за диабетом 31: S229 – S240.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Viguerie N, Poitou C, Cancello R, Stich V, Clement K, Langin D.2005. Транскриптомика применительно к ожирению и ограничению калорийности. Биохимия 87: 117–123.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ван Л., Мэнсон Дж. Э., Раутиайнен С. и др.2016. Проспективное исследование полиненасыщенных жирных кислот эритроцитов, увеличения веса и риска ожирения у женщин среднего и старшего возраста. Eur J Nutr 55 (2): 687–697.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ватанабе С., Доши М., Хамазаки Т.2003. Дефицит n-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) увеличивает, а обогащение n-3 ПНЖК снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в мозге мышей. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 69: 51–59.
[PubMed]
[Google Scholar]
Wood JT, Williams JS, Pandarinathan L, Janero DR, Lammi-Keefe CJ, Makriyannis A.2010. Пищевые добавки с докозагексаеновой кислотой изменяют выбор физиологических метаболитов эндоканнабиноидной системы в мозге и плазме. J. Lipid Res. 51: 1416–1423.
[CrossRef]
[PubMed]
[Google Scholar]
Ёсида Р., Окури Т., Джётаки М. и др.2010. Эндоканнабиноиды избирательно усиливают сладкий вкус. Proc Natl Acad Sci USA 107: 935–939.
[CrossRef]
[Google Scholar]

Цитируйте эту статью как : Simopoulos AP.2020. Омега-6 и омега-3 жирные кислоты: эндоканнабиноиды, генетика и ожирение. OCL 27: 7.

Все таблицы

Таблица 1

Противоположные эффекты жирных кислот омега-6 и омега-3 при ожирении.

Таблица 2

Факторы, влияющие на исходы при ожирении и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Все фигуры

рисунок 1

Пути метаболизма активных эйкозаноидов из арахидоновой кислоты, эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты.Предшественниками незаменимых жирных кислот n-6 и n-3 являются линолевая кислота (LA) и −линоленовая кислота (ALA). Эти предшественники метаболизируются в арахидоновую кислоту (АК), эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК) соответственно. АК метаболизируется в производные, которые принадлежат к семейству эйкозаноидов, серии 2 и 4. Метаболические производные EPA и DHA принадлежат к семейству эйкозаноидов, ряды 3 и 5, разрешающее семейство (серии D и E) и нейропротектины. Tx: тромбоксан; PG: простагландины; СОХ-2: циклокигеназа 2; LT: лейкотриены; LOX: липоксигеназа; Lx: липоксин; NPD1: нейропротектин D1 (Laye, 2015).

По тексту

Омега 3 жк: Омега-3 — Solgar

Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма (Fatty acids panel, omega-3, -6, -9, plasma)

Сдать анализ на жирные кислоты (омега-3, -6, -9)

Краткое описание исследования «Жирные кислоты: омега-3, -6, -9, плазма»

С какой целью определяют уровень жирных кислот: омега-3, -6, -9 в плазме крови

Специфика теста «Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма»

Литература

Основная литература:

Доппельгерц® актив Омега – 3

Влияние омега-3 жирных кислот в шаговом исследовании нагрузочной пластины при остеоартритах у собак

Детали исследования

Результаты

Выводы

Омега-3 жирные кислоты в лечении гипертриглицеридемии

цены на Omega 3 NUTRILITE™ на официальном сайте Amway

Описание

Пищевые источники

Потенциальные потребители

Преимущества

Сухой глаз Влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот

ЖК-дисплей с сенсорным экраном дигитайзер панель для Cherry Mobile Omega HD 3

Отзывы клиентов

Войдите в свой аккаунт

Теги продукта

Введение

Методы

Анализ данных

Результаты

Обсуждение

Выводы

Благодарности

Список литературы

Четыре недели предоперационного приема жирных кислот омега-3 для уменьшения объема печени: рандомизированное контролируемое исследование

Регистратор данных температуры термисторного зонда с ЖК-дисплеем

Omega ECHO-3 2-Way LCD Upgrade Kit

Терминал операторского интерфейса с 8-дюймовым графическим ЖК-дисплеем

G308 серии

Омега-6 и омега-3 жирные кислоты: эндоканнабиноиды, генетика и ожирение | OCL

Омега-6 и омега-3 жирные кислоты: эндоканнабиноиды, генетика и ожирение

Acides gras oméga-6 et oméga-3: endocannabinoïdes et obésité

1 Введение

2 Генетические варианты, FADS1 и FADS2, при оценке потребностей в питании жирных кислот омега-3 и омега-6

3 Противоположные эффекты жирных кислот омега-6 и омега-3

3.1 Противовоспалительные аспекты: жирные кислоты омега-3 подавляют экспрессию генов, участвующих в воспалении и ожирении

4 Эндоканнабиноиды и ожирение

5 Генетика

5.1 Ген

5.2 Омега-3 жирные кислоты и GPR120

6 Полигенный балл, выявляющий предрасположенность к ожирению

7 Выводы и рекомендации

Список литературы

Все таблицы

Все фигуры

Добавить комментарий

Рубрики