Можно ли фруктозу диабетикам вместо сахара: Фруктоза – за и против

Фруктоза – за и против

Новости

• 30.08.2021

• 6387

Как известно, основой контроля над диабетом является пожизненное соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить продукты с высоким содержанием простых углеводов, к которым относятся глюкоза и фруктоза. Но если относительно необходимости исключения глюкозы никаких сомнений нет, то по поводу фруктозы продолжаются споры. Сегодня мы попытаемся разобраться в этом вопросе.

Еще совсем недавно врачи рекомендовали фруктозу лицам с сахарным диабетом в качестве заменителя глюкозы. До сих пор почти 80% диабетических продуктов содержат этот сахарозаменитель. Его добавляют в жевательную резинку, зубные пасты, лекарственные препараты. Много ее в пакетированных соках, кетчупах, выпечке, десертах. Используется вещество, которое получается естественным путем из топинамбура или при расщеплении сахара. Продается этот сахарозаменитель и отдельно в виде белого порошка¹.

В качестве достоинств фруктозы можно отметить ее более низкий, чем у сахарозы и глюкозы гликемический индекс и более сладкий вкус, что само по себе является преимуществом для лиц с избыточной массой тела и больных сахарным диабетом (СД)².

Специалисты нередко выражают озабоченность по поводу способности фруктозы, принимаемой в высоких дозах, усиливать синтез липидов (жиров) в печени и способствовать инсулинорезистентности при сахарном диабете. Заметим, что при сахарном диабете 2 типа инсулинорезистентность (т.е. сниженная чувствительность клеток к инсулину) и без того повышена, что и составляет сущность заболевания. Однако, проведенные недавно исследования показали, что убедительные данные в пользу инсулинорезистентности у человека отсутствуют. При диабете под действием фруктозы развития инсулинорезистентности не отмечено. Влияния умеренных доз фруктозы на уровень липидов крови и массу тела также не выявлено ни при ожирении, ни у лиц с нормальным весом³. Соответственно, убедительные данные в пользу рисков для здоровья при умеренном потреблении фруктозы отсутствуют².

Поэтому фруктозу при сахарном диабете можно употреблять, но при этом следует иметь в виду, что она не является абсолютной заменой глюкозы, поскольку не может обеспечить полноценное питание клеткам головного мозга и наполнить организм необходимой энергией. Норма употребления фруктового сахара зависит от нескольких индивидуальных факторов:

• тип и стадия заболевания;
• наличие диабетических осложнений и сопутствующих хронических болезней;
• масса тела пациента;
• дозировка лекарственных гипогликемических препаратов.

Пациентам с СД 2 типа суточная порция фруктозы лимитируется количеством 30–40 граммов. При этом рекомендуются продукты, содержащие естественный фруктовый сахар (овощи, фрукты) с низким ГИ⁴.

Низкий гликемический индекс и высокую пищевую ценность имеет мед. Для больных диабетом показаны сорта, в которых преобладает лактулоза (каштановый, акациевый, липовый, гречишный). Превышать дозировку не разрешается. Чрезмерное увлечение может вызвать гликемию, а высокая калорийность сладостей негативно отразится на массе тела.

Немаловажное значение для допуска в меню фруктового сахара имеет стадия заболевания. При декомпенсации диабета сладкие фрукты и мед полностью исключаются.

Что касается готовых диабетических сладостей, которые продаются в аптеках и специализированных отделах супермаркетов, их употребление необходимо согласовать с лечащим врачом-эндокринологом⁴.

Оптимальным вариантом являются блюда, приготовленные по специальным рецептам с учетом всех особенностей и потребностей лиц с СД – например, блюда от «Ботаники». «Ботаника» – это готовые замороженные блюда для людей с диабетом. Их регулярное употребление помогает нормализовать и поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Они не содержат сахара, крахмала, красителей, консервантов.

Питайтесь правильно и будьте здоровы.

Список литературы:

1. Белянчиков Ю. Фруктоза при диабете // ДиаЧек (08.10.2020)

2. Уайт Дж. С., Яргин С. В. Глюкозно-фруктозный сироп и фруктоза в питании и пищевой промышленности // Укр. мед. часопис (16.08.2017)

3. Яргин С.В. Глюкозно-фруктозный сироп: комментарий для российского читателя // Главный врач Юга России. – 2017. – №4 (57). – С. 64-66

4. Фруктоза при сахарном диабете // Медцентр «Пульс»

Вернуться к новостям

• Предыдущая новость
• Следующая новость

Фруктоза при сахарном диабете 1 и 2 типов: польза и вред

Диабетикам необходимо соблюдать особую диету. Особенно важно ограничивать употребление сахара, который рекомендуют заменить фруктозой. Она такая же сладкая, но не приводит к скачку уровня глюкозы, не требует для усвоения дополнительного инсулина. Хотя у нее есть и отрицательные для больных свойства. Врачи не могут прийти к единому мнению, можно ли фруктозу при сахарном диабете 2 типа, пользу или вред она приносит, как правильно ее употреблять.

Что это такое

Фруктоза – это моносахарид натурального происхождения, относится к простым углеводам. Содержится во фруктах, поэтому называется еще фруктовым сахаром. Это натуральный сахарозаменитель, который есть во многих продуктах. Мед содержит 80% фруктозы, а обычный белый сахар – 50%. Энергетические характеристики такие же, как у глюкозы: 99 г углеводов, 396 ккал на 100 г. Гликемический индекс в отличие от сахара составляет 20, а не 70. 12 г фруктозы – это 1 хлебная единица.

Раньше все врачи рекомендовали диабетикам фруктозу вместо сахара. Но сейчас к ней относятся не так позитивно. Современные исследования доказали, что этот моносахарид может быть вредным. Ученые в США определили, что увлечение сахарозаменителем привело к росту случаев ожирения и диабета 2 типа у здоровых людей.

Особенности метаболизма

Сахарный диабет развивается при невозможности организма усваивать глюкозу. При первом типе болезни поджелудочная железа не способна вырабатывать инсулин, нужный для ее расщепления. Диабет 2 типа развивается у людей лишним весом и нарушением обменных процессов. У них снижается резистентность к инсулину, и глюкоза не усваивается клетками.

При этой болезни необходимо снизить употребление углеводов. Но полностью их исключать нельзя, так как это незаменимый источник энергии. Поэтому вместо него рекомендуется употреблять сахарозаменители. Популярность фруктозы при диабете 2 типа объясняется особенностями ее расщепления, для которого требуется меньше инсулина. Усваивается она медленно, не расщепляется сразу, а попадает в печень, где накапливается.

Сначала считалось, что для проникновения фруктозы в клетку ей не нужен инсулин, поэтому ее добавляют во все диабетические продукты и рекомендуют больным вместо сахара. Но современные исследования ученых помогли понять, что она не проникает в клетки в чистом виде, в крови отсутствуют необходимые для этого ферменты. Фруктоза расщепляется в печени с выделением глюкозы. Только после этого она поступает в кровь. Если клеткам глюкоза не требуется, она перерабатывается в триглицериды и холестерин и накапливается в печени.

Где содержится

Несмотря на то, что среди врачей ведутся споры о пользе употребления фруктозы, 80% диабетических продуктов содержат этот сахарозаменитель. Его добавляют в жевательную резинку, зубные пасты, лекарственные препараты. Много ее в пакетированных соках, кетчупах, выпечке, десертах. Используется вещество, которое получается естественным путем из топинамбура или при расщеплении сахара. Продается этот сахарозаменитель отдельно в виде белого порошка.

Также он содержится во многих фруктах. Больше всего фруктозы в сухофруктах, сладких сортах груш и яблок, винограде, хурме – от 5 до 32%. Много в арбузах, черешне, клубнике, мандаринах, персиках.

По таблице видно, в каких продуктах ее содержится больше всего:

Полезные свойства

Популярность фруктозы для диабетиков объясняется тем, что она почти не повышает количество сахара в крови. Она легко усваивается даже у больных с нарушением углеводного обмена. Поэтому они могут употреблять сладости без риска получить гипергликемию. Для многих больных фруктоза решает проблему пресной пищи. В ее употреблении есть еще несколько положительных моментов:

• слаще сахара, поэтому можно добавлять меньше по количеству и снизить калорийность пищи;
• расщепление происходит без инсулина;
• у мужчин способствует выработке сперматозоидов, предотвращает бесплодие;
• не стимулирует развитие бактерий в полости рта, защищая зубы от кариеса и воспалительных заболеваний.

Вред фруктозы при сахарном диабете

Этот сахарозаменитель в 2 раза слаще сахара, больным сложно дозировать его правильно. Диабетики добавляют его столько же, сколько сахара. Поэтому часто допускают передозировку. Многие ученые не рекомендуют использовать его вместо сахара не только диабетикам, но и здоровым людям. Оно может принести вред организму:

• медленно всасывается, человек не ощущает насыщения, поэтому возрастает риск переедания;
• повышает аппетит, стимулирует выработку гормона голода грелина;
• избыток вызывает заболевания прямой кишки, дисбактериоз, повышенное газообразование;
• приводит к повышению уровня холестерина и риску развития атеросклероза и сердечных патологий;
• может понижать чувствительность тканей к инсулину;
• создает повышенную нагрузку на печень, так как расщепляется этой железой с образованием триглицеридов и гликогена, может вызвать ожирение печени;
• часто приводит к накоплению лишнего веса, легко преобразуется в жир;
• может повышать количество уратов, становится причиной развития подагры, мочекаменной болезни.

Особенности употребления

Ученые не могут однозначно ответить, можно ли употреблять фруктозу при диабете. Рекомендуется подходить к выбору сахарозаменителя индивидуально. Врач высчитает, какое количество будет для больного безопасным в зависимости от возраста и степени развития болезни. Обычно рекомендуется употреблять его детям до 0,5 г на килограмм массы тела, а взрослым пациентам – не более 0,75 г/кг. Но в сутки общее количество не должно превышать 50 г. Лучше всего получать фруктозу в натуральном виде.

Разные рекомендации дают врачи в зависимости от типа болезни. Добавлять фруктозу при сахарном диабете 1 типа разрешается с учетом объема инсулина и количества употребляемых Х. Е. Лучше считать ее отдельно, чтобы не получалось более 4 Х. Е. в сутки. Можно использовать конфеты на фруктозе или мед для купирования приступа гипогликемии. Но в нормальном состоянии от них лучше отказаться.

Фруктозу при сахарном диабете 2 типа нужно ограничивать количеством 30-40 г. Сюда входят не только продукты с ней, но и сладкие фрукты. Лучше отдавать предпочтение кислым сортам яблок, цитрусовым. Количество фруктов и ягод должно быть ограничено 300-400 г в день. А больным с сопутствующим ожирением или метаболическим синдромом рекомендуется совсем исключить из рациона продукты, содержащие этот сахарозаменитель.

Фруктозу разрешено употреблять диабетикам, но в ограниченных количествах и с учетом вида болезни. При передозировке она может спровоцировать появление серьезных сопутствующих заболеваний. Получать это вещество лучше в натуральном виде из фруктов. А диабетические продукты на фруктозе можно есть понемногу, чтобы ее поступало не более 30-40 г в день.

Пищевая фруктоза, метаболический синдром и диабет

1. Riby JE, Fujisawa T, Kretchmer N. Поглощение фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:748С–53С. [PubMed] [Google Scholar]

2. Henry RR, Crapo PA. Современные проблемы метаболизма фруктозы. Анну Рев Нутр. 1991; 11:21–39. [PubMed] [Google Scholar]

3. Mayes PA. Промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:754С–65С. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ганновер Л.М., Уайт Дж.С. Производство, состав и применение фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993;58:724С–32С. [PubMed] [Google Scholar]

5. Vuilleumier S. Мировое производство сиропа с высоким содержанием фруктозы и кристаллической фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:733С–6С. [PubMed] [Google Scholar]

6. Пак Ю.К., Йетли Э.А. Потребление и пищевые источники фруктозы в США. Am J Clin Nutr. 1993; 58:737С–47С. [PubMed] [Google Scholar]

7. Sigman-Grant M, Keast DR. Приложение к Am J Clin Nutr 1995; 62 (Suppl): 178S–194S. Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1572–4. [Академия Google]

8. Белостоски К., Райт Дж. Д., Кеннеди-Стивенсон Дж., Макдауэлл М., Джонсон К.Л. Потребление макроэлементов, микроэлементов и других пищевых компонентов: США, 1988–94 гг. Национальный центр статистики здравоохранения. Vital Health Stat 11. 2002; 245: 1–58. [PubMed] [Google Scholar]

9. Попкин Б.М., Нильсен С.Дж. Подсластитель мировой диеты. Обес Рез. 2003; 11:1325–32. [PubMed] [Google Scholar]

10. Акерблом Х.К., Силтанен И., Каллио А.К. Влияет ли диетическая фруктоза на контроль диабета у детей? Приложение Acta Med Scand. 1972;542:195–202. [PubMed] [Google Scholar]

11. Crapo PA, Kolterman OG, Olefsky JM. Эффекты перорального приема фруктозы у нормальных, диабетических и пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе. Уход за диабетом. 1980; 3: 575–81. [PubMed] [Google Scholar]

12. Akgun S, Ertel NH. Сравнение углеводного обмена после приема сахарозы, сорбита и фруктозы у нормальных и диабетических субъектов. Уход за диабетом. 1980; 3: 582–5. [PubMed] [Google Scholar]

13. Jenkins DJA, Wolever TMS, Tayler RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AS, Goff DV. Гликемический индекс продуктов: физиологические основы углеводного обмена. Am J Clin Nutr. 1981;34:362–366. [PubMed] [Google Scholar]

14. Bantle JP, Laine DC, Castle GW, Thomas W, Hoogwerf BJ, Goetz FC. Постпрандиальные реакции глюкозы и инсулина на пищу, содержащую разные углеводы, у нормальных и диабетических субъектов. N Engl J Med. 1983; 309: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]

15. Crapo PA, Scarlett JA, Kolterman OG. Сравнение метаболических реакций на продукты, подслащенные фруктозой и сахарозой. Am J Clin Nutr. 1982; 36: 256–61. [PubMed] [Google Scholar]

16. Тефф К.Л., Эллиот С.С., Чоп М., Киффер Т.Дж., Рейдер Д., Хейман М., Таунсенд Р.Р., Кейм Н.Л., Д’Алессио Д., Хавел П.Дж. Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина и повышает уровень триглицеридов у женщин. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: 2963–72. [PubMed] [Google Scholar]

17. Chong MFF, Fielding BA, Frayn KN. Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1511–20. [PubMed] [Google Scholar]

18. Bantle JP, Laine DC, Thomas W. Метаболические эффекты диетической фруктозы и сахарозы у субъектов с диабетом 1 и 2 типа. ДЖАМА. 1986; 256:3241–6. [PubMed] [Google Scholar]

19. Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC. Метаболические эффекты диетической фруктозы у больных диабетом. Уход за диабетом. 1992;15:1468–76. [PubMed] [Google Scholar]

20. Osei K, Falko J, Bossetti BM, Holland GC. Метаболические эффекты фруктозы как натурального подсластителя в физиологическом питании амбулаторных пациентов с ожирением и диабетом 2 типа. Am J Med. 1987; 83: 249–55. [PubMed] [Google Scholar]

21. McAteer EJ, O’Reilly G, Hadden DR. Влияние месячного потребления большого количества фруктозы на уровень глюкозы и липидов в плазме при инсулиннезависимом диабете. Диабет Мед. 1987; 4: 62–4. [PubMed] [Академия Google]

22. Андерсон Дж.В., Стори Л.Дж., Зеттвоч Н.К., Густафсон Н.Дж., Джефферсон Б.С. Метаболические эффекты добавок фруктозы у больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 1989; 12: 337–44. [PubMed] [Google Scholar]

23. Crapo PA, Kolterman OG. Метаболические эффекты 2-недельного питания фруктозой у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 525–34. [PubMed] [Google Scholar]

24. Bossetti BM, Kocher LM, Moranz JF, Falko JM. Влияние физиологических количеств простых сахаров на уровни липопротеинов, глюкозы и инсулина у здоровых людей. Уход за диабетом. 1984;7:309–312. [PubMed] [Google Scholar]

25. Koh ET, Ard NF, Mendoza F. Влияние потребления фруктозы на параметры крови и артериальное давление у субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе. J Am Diet Assoc. 1988; 88: 932–8. [PubMed] [Google Scholar]

26. Hallfrisch J, Reiser S, Prather ES. Распределение липидов в крови мужчин с гиперинсулинемией, потребляющих три уровня фруктозы. Am J Clin Nutr. 1983; 37: 740–8. [PubMed] [Google Scholar]

27. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, получавших рацион, содержащий фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилазы. Am J Clin Nutr. 1989;49:832–839. [PubMed] [Google Scholar]

28. Bantle JP, Raatz SK, Thomas W, Georgopoulos A. Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 2000;72:1128–34. [PubMed] [Google Scholar]

29. Браунли М. Продукты гликирования и патогенез диабетических осложнений. Уход за диабетом. 1992; 15: 1835–43. [PubMed] [Google Scholar]

30. Bunn HF, Higgins PJ. Реакция моносахаридов с белками: возможное эволюционное значение. Наука. 1981;213:222–4. [PubMed] [Google Scholar]

31. Наринс Р.Г., Вайсберг Дж.С., Майерс А.Р. Влияние углеводов на метаболизм мочевой кислоты. Метаболизм. 1974; 23: 455–65. [PubMed] [Google Scholar]

32. Эммерсон Б.Т. Влияние пероральной фруктозы на выработку уратов. Энн Реум Дис. 1974; 33: 276–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Choi HK, Curhan G. Безалкогольные напитки, потребление фруктозы и риск подагры у мужчин: проспективное когортное исследование. БМЖ. 2008; 336: 309–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Тейлор Э.Н., Курхан Г.К. Потребление фруктозы и риск образования камней в почках. почки инт. 2008; 73: 207–12. [PubMed] [Google Scholar]

35. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С., Тефф К., Гавел П.Дж. Фруктоза, увеличение веса и синдром резистентности к инсулину. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 911–22. [PubMed] [Google Scholar]

36. Брей Г.А., Нильсен С.Дж., Попкин Б.М. Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr. 2004; 79: 537–43. [PubMed] [Академия Google]

37. Saad MF, Khan A, Sharma A, Michael R, Riad-Gabriel MG, Boyadjian R, Jinagouda SD, Steil GM, Kamdar V. Физиологическая инсулинемия резко модулирует лептин плазмы. Диабет. 1998; 47: 544–9. [PubMed] [Google Scholar]

38. Людвиг Д.С., Петерсон К.Е., Гортмейкер С.Л. Связь между потреблением подслащенных сахаром напитков и детским ожирением: проспективный наблюдательный анализ. Ланцет. 2001; 357: 505–8. [PubMed] [Google Scholar]

39. Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Сахароза по сравнению с искусственными подсластителями: различное влияние на потребление пищи без ограничений и массу тела после 10 недель приема добавок у субъектов с избыточным весом. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 721–9.. [PubMed] [Google Scholar]

40. Waxman A. Глобальная стратегия ВОЗ в отношении диеты, физической активности и здоровья: споры о сахаре. Разработка. 2004; 47:75–82. [Google Scholar]

41. Нильсен С.Дж., Сига-Риз А.М., Попкин Б.М. Тенденции потребления энергии в США в период с 1977 по 1996 год: аналогичные сдвиги наблюдаются в разных возрастных группах. Обес Рез. 2002; 10: 370–8. [PubMed] [Google Scholar]

42. Джонс Дж.М. Диетические подсластители, содержащие фруктозу: обзор семинара о состоянии науки. Дж Нутр. 2009 г.;139:1210С–3С. [PubMed] [Google Scholar]

43. Borra ST, Bouchoux A. Влияние науки и средств массовой информации на восприятие потребителями пищевых сахаров. Дж Нутр. 2009; 139:1214С–8С. [PubMed] [Google Scholar]

44. Белый JS. Заблуждения о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: является ли он единственной причиной ожирения, реактивных дикарбонильных соединений и конечных продуктов гликирования? Дж Нутр. 2009; 139:1219С–27С. [PubMed] [Google Scholar]

45. Marriott BP, Cole N, Lee E. Национальные оценки потребления фруктозы с пищей увеличились с 1977 по 2004 год в США. Дж Нутр. 2009; 139:1228С–35С. [PubMed] [Google Scholar]

46. Stanhope KL, Havel PJ. Потребление фруктозы: соображения для будущих исследований ее влияния на распределение жировой ткани, метаболизм липидов и чувствительность к инсулину у людей. Дж Нутр. 2009; 139:1236С–41С. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Ангелопулос Т.Дж., Лаундс Дж., Зукли Л., Мелансон К.Дж., Нгуен В., Хаффман А., Риппе Дж.М. Влияние потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на триглицериды и мочевую кислоту. Дж Нутр. 2009 г.;139:1242S–5S. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ливси Г. Прием внутрь фруктозы: дозозависимые реакции в исследованиях в области здравоохранения. Дж Нутр. 2009; 139:1246С–52С. [PubMed] [Google Scholar]

49. Moran TH. Фруктоза и чувство сытости. Дж Нутр. 2009; 139:1253S–6S. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML. Диетическая фруктоза и глюкоза по-разному влияют на гомеостаз липидов и глюкозы. Дж Нутр. 2009; 139:1257С–62С. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Мерфи С.П. Состояние науки о пищевых подсластителях, содержащих фруктозу: итоги и вопросы, требующие решения. Дж Нутр. 2009; 139:1269С–70С. [PubMed] [Google Scholar]

Насколько безопасна фруктоза для людей с диабетом или без него? | Американский журнал клинического питания

Журнальная статья

Лаура Габриэла Санчес-Лосада,

Лаура Габриэла Санчес-Лосада

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

МиФуонг Ле,

MyPhuong Le

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Марк Сигал,

Марк Сигал

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Ричард Дж. Джонсон

Ричард Джей Джонсон

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Американский журнал клинического питания , том 88, выпуск 5, ноябрь 2008 г., страницы 1189–1190, https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26812

Опубликовано:

01 ноября 2008 г.

Фильтр поиска панели навигации

Американский журнал клинического питанияЭтот выпускЖурналы ASNИскусство и гуманитарные наукиКлиническая медицинаДиетика и питаниеКнигиЖурналыOxford Academic
Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации

Американский журнал клинического питанияЭтот выпускЖурналы ASNИскусство и гуманитарные наукиКлиническая медицинаДиетика и питаниеКнигиЖурналыOxford Academic
Введите поисковый запрос

Расширенный поиск

В этом выпуске журнала Ливси и Тейлор (1) представляют метаанализ клинических испытаний, оценивающих влияние потребления фруктозы. Они пришли к выводу, что фруктоза безопасна в дозах <90 г/день, и что это может иметь дополнительное преимущество в виде снижения концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA _1c ). Этот метаанализ трудно интерпретировать, поскольку он включает рандомизированные и нерандомизированные исследования с разным дизайном, смешанные популяции (диабетические и недиабетические, худые и тучные), разные контрольные диеты (включая некоторые диеты на основе сахарозы, содержащие фруктозу), разную продолжительность исследований. и ограниченные конечные точки; он также представляет собой анализ спонсируемой промышленностью группы тщательно отобранного списка исследований (42 из 3331). Тем не менее важно обсудить выводы Ливси и Тейлора в свете современных знаний о фруктозе и ее метаболических эффектах.

Фруктоза — это простой сахар, содержащийся в меде, фруктах, столовом сахаре (сахарозе) и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS). Из-за увеличения потребления этих подсластителей во всем мире потребление фруктозы увеличилось в четыре раза с начала 1900-х годов (2). За последние 30 лет потребление увеличилось еще больше, отчасти из-за внедрения HFCS; это явление происходит параллельно росту ожирения, диабета, гипертонии и заболеваний почек (2, 3). В то время как ассоциации не доказывают причинно-следственной связи, экспериментальные исследования на животных показали, что фруктоза может вызывать большинство признаков метаболического синдрома, включая инсулинорезистентность, повышенный уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, повышенное кровяное давление, воспаление, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, микрососудистые заболевания, гиперурикемия, гломерулярная гипертензия и повреждение почек, жировая дистрофия печени. Эти эффекты не наблюдаются у животных, получающих глюкозу или крахмал в паре, что позволяет предположить, что механизм не опосредован чрезмерным потреблением калорий (4). Потребление большого количества диетической фруктозы также может быстро вызвать резистентность к инсулину, постпрандиальную гипертриглицеридемию и артериальное давление у людей в большей степени, чем крахмал (или глюкоза) в контрольной группе (3, 5, 6). Более того, это потенциальный фактор риска жировой болезни печени (7).

Фруктоза вызывает метаболический синдром из-за ее уникального метаболизма, который приводит к истощению внутриклеточного АТФ, образованию мочевой кислоты, дисфункции эндотелия, окислительному стрессу и липогенезу (3, 8). Понимание механизмов проясняет изменчивость ответов, о которых сообщается в литературе. Исследования на грызунах часто критикуют, потому что они обычно используют большие супрафизиологические дозы (60%). Однако грызуны устойчивы к фруктозе, потому что они синтезируют витамин С, имеют низкие концентрации мочевой кислоты и хорошую функцию эндотелия (3). Если концентрация мочевой кислоты повышена (9) или при длительном приеме низких доз (10) легко индуцируется резистентность к инсулину. Изменчивость в исследованиях на людях также можно объяснить выяснением метаболизма фруктозы (3). Например, фруктоза уникальным образом активирует свой собственный переносчик (Glut5) и метаболизм (фруктокиназу) (7), и, таким образом, чем больше фруктозы человек ест, тем более чувствительным он становится к ее воздействию. Это возможное объяснение того факта, что люди с ожирением более чувствительны к липогенным эффектам острого приема фруктозы, чем люди без ожирения (6).

Потребление фруктозы связано с увеличением веса, но, как отмечают Ливси и Тейлор, эта связь не была последовательно продемонстрирована в краткосрочных клинических испытаниях. Тем не менее, фруктоза, по-видимому, не запускает эндокринные сигналы, участвующие в долгосрочном контроле энергетического баланса, в той же степени, что и глюкоза (8). Прием внутрь глюкозы стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к высвобождению лептина адипоцитами и ингибированию секреции грелина из желудочно-кишечного тракта, и эти изменения стимулируют центры в головном мозге, регулирующие насыщение и энергетический гомеостаз. Однако фруктоза не вызывает резкой стимуляции инсулина, что могло бы привести к ослаблению реакции лептина и грелина (11). В одном исследовании испытуемые, получавшие фруктозу, сообщали о большем аппетите на следующий день, чем контрольная группа, получавшая глюкозу (11). Хроническое введение фруктозы также может привести к резистентности к лептину. В одном исследовании у крыс, которых кормили фруктозой в течение 4 месяцев, развилась резистентность к лептину, и при переводе на высококалорийную диету с высоким содержанием жиров они показали большее потребление энергии и прибавку в весе, чем крысы, которых кормили крахмалом (12).

Фруктоза не вызывает резкого повышения уровня глюкозы в крови. Таким образом, фруктоза имеет более низкий гликемический индекс, чем продукты на основе крахмала, и ее используют в качестве источника энергии у больных диабетом, поскольку она может способствовать гликемическому контролю. Вывод Ливси и Тейлора о том, что в небольшом числе исследований HbA _1c был снижен у субъектов, получавших фруктозу, согласуется с этим выводом. В то время как низкие (каталитические) дозы фруктозы могут улучшать контроль уровня глюкозы у пациентов с диабетом, эффекты фруктозы, вызывающие признаки метаболического синдрома, стимулирующие выработку конечных продуктов гликирования и вызывающие катаракту у животных с диабетом, делают фруктозу плохим выбором для пациентов с диабетом. , заключение, также проведенное Американской диабетической ассоциацией (13). Действительно, мы предположили, что именно содержание фруктозы в подсластителях (сахароза и HFCS, которые имеют относительно высокий гликемический индекс из-за присутствия глюкозы) в значительной степени ответственно за корреляцию гликемического индекса с сердечно-сосудистыми заболеваниями у лиц без диабета и что лучшим показателем сердечно-сосудистого риска может быть индекс фруктозы, основанный на процентном содержании и количестве фруктозы в различных продуктах питания (3).

Один из центральных вопросов, поднятых в статье Ливси и Тейлора, заключается в том, безопасны ли высокие дозы фруктозы (> 50 г/сутки). Они пришли к выводу, что потребление фруктозы до 90 г/день может быть полезным из-за ее влияния на снижение концентрации HbA _1c , несмотря на потенциальные противодействующие эффекты повышения уровня триглицеридов в плазме. Однако вывод о том, что потребление фруктозы в таком количестве безопасно, если рассматривать только влияние фруктозы на триглицериды плазмы, массу тела и уровень HbA9, вероятно, вводит в заблуждение. 0220 1с . Действительно, появляется все больше доказательств того, что высокое потребление фруктозы может также повышать артериальное давление, снижать чувствительность к инсулину, снижать толерантность к глюкозе, повышать концентрацию аполипопротеина-В и вызывать микрососудистые заболевания, гломерулярную гипертензию, повреждение почек, ожирение печени, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс и активация ренин-ангиотензиновой системы (5, 14, 15). Хотя о некоторых из этих эффектов сообщалось только у животных, эти результаты поднимают важные вопросы о безопасности высоких доз фруктозы у людей.

В заключение, показатели ожирения и диабета были низкими, когда общее потребление фруктозы находилось в диапазоне 25–40 г/сутки. Выводы относительно безопасного и разумного количества потребления фруктозы потребуют тщательно контролируемых исследований доза-реакция в различных популяциях, включая пациентов с метаболическим синдромом, которые подвержены большему риску диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, а не в зависимости от мета-анализов существующих исследований. смешанный дизайн и продолжительность. Клинические испытания диеты с низким содержанием фруктозы также будут полезны для определения влияния снижения потребления фруктозы на метаболические результаты.

RJJ и MS указаны в качестве изобретателей в ожидающих рассмотрения патентных заявках, связанных с блокированием эффектов фруктозы при метаболическом синдроме и почечной недостаточности. RJJ также является автором книги The Sugar Fix , опубликованной Rodale, Inc. LSG-L и MPL не имели личного или финансового конфликта интересов.

СНОСКИ

*

См. соответствующую статью на стр. 1419.

2

Поддерживается грантом №. HL-68607, DK-52121 и T32 DK7518 от Национальных институтов здравоохранения (до ML) и грант №. 081054 Национального совета по науке и технологиям Мексики (CONACYT), Мексика (в LGS-L).

ССЫЛКИ

1

Ливси

G

,

Тейлор

R

.

Потребление фруктозы и последствия для гликирования, плазмидного триацилглицерина и массы тела: метаанализ и метарегрессионные модели интервенционных исследований

.

Am J Clin Nutr

2008

;

88

:

1419

–

37

.

2

Johnson

RJ

,

Segal

MS

,

Sautin

Y

, и др. .

Потенциальная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний

.

Ам Дж Клин Нутр

2007

;

86

(

4

):

899

–

906

.

3

Segal

MS

,

Gollub

E

,

Johnson

RJ

Является ли индекс фруктозы более важным в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем гликемический индекс?

Евр Дж Нутр

2007

;

46

(

7

):

406

–

17

.

4

Накагава

T

,

Ху

H

,

Жариков

S

3 90etal. .

Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, индуцированном фруктозой

.

Am J Physiol

2006

;

290

(

3

):

F625

–

31

.

5

Коричневый

СМ

,

Dulloo

AG

,

Йепури

G

,

Montani

3 9.0002 JP

Прием внутрь фруктозы вызывает резкое повышение артериального давления у здоровых молодых людей

.

Am J Physiol

2008

;

294

(

3

):

R730

–

7

.

6

Стэнхоуп

KL

,

Griffen

SC

,

BAIR

BR

,

Swarbrick

,

000

.

Суточные эндокринные и метаболические профили после потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, напитков, подслащенных сахарозой, фруктозой и глюкозой, во время еды

.

Ам Дж Клин Нутр

2008

;

87

:

1194

–

203

.

7

Оуян

X

,

Чирилло

P

,

Саутин

Я. .

Потребление фруктозы как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени

.

Дж Гепатол

2008

;

48

(

6

):

993

–

9

.

8

Гавел

ПД

.

Пищевая фруктоза: влияние на нарушение регуляции энергетического гомеостаза и метаболизма липидов/углеводов

.

Нутр Рев

2005

;

63

(

5

):

133

–

57

.

9

Санчес-Лосада

L

,

Лопес-Молина

R

,

Сото

V

, и др. .

Низкое потребление калорий фруктозы в сочетании с гиперурикемией вызывает гиперинсулинемию и структурное повреждение почек у крыс

.

J Am Soc Нефрол

2007

;

18

:

184А

.

10

Блейкли

SR

,

Халлфриш 9.

Долгосрочные эффекты умеренного потребления фруктозы на параметры толерантности к глюкозе у крыс

.

Дж Нутр

1981

;

111

(

2

):

307

–

14

.

11

Теф

КЛ

,

Elliott

SS

,

Tschop

M

и др. .

Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина и повышает уровень триглицеридов у женщин

.

J Clin Endocrinol Metab

2004

;

89

(

6

):

2963

–

72

.

12

Шапиро

A

,

Mu

W

,

Roncal

C

,

Cheng

KY

,

Johnson

RJ

,

Scarpace

PJ

.

Резистентность к лептину, индуцированная фруктозой, усугубляет увеличение веса в ответ на последующее кормление с высоким содержанием жиров

.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

2008

.

13

Научно обоснованные принципы питания и рекомендации по лечению и профилактике диабета и связанных с ним осложнений

.

Лечение диабета

2002

;

25

(

1

):

202

–

12

.

14

Swarbrick

MM

,

Stanhope

KL

,

Elliott

СС

и др. .

Потребление подслащенных фруктозой напитков в течение 10 недель увеличивает постпрандиальные концентрации триацилглицерола и аполипопротеина-В у женщин с избыточным весом и ожирением

.